该研究的主要作者包括Yifei Deng、Lizhao Song、Jiaqi Huang、Wen Zhou、Yali Liu、Xiuyun Lu、Haimei Zhao和Duanyong Liu。他们分别来自江西中医药大学临床医学院、江西中医药大学研究生院、南昌医学院、江西中医药大学中医学院、江西中医药大学方剂学模式研究中心以及江西中医药大学护理学院。该研究于2024年发表在期刊《Chemico-Biological Interactions》上，文章编号为110969。

该研究的学术背景主要涉及免疫学和中药药理学领域。溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠病，其发病机制与记忆B细胞（Memory B Cells, MBCs）的数量减少密切相关。黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides, APS）是中药黄芪的主要活性成分，具有显著的免疫调节作用，但其是否通过调节MBCs来缓解实验性结肠炎尚不明确。因此，该研究旨在探讨APS是否通过调节MBCs的代谢来改善葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium, DSS）诱导的实验性结肠炎，并揭示其潜在机制。

研究的工作流程包括多个步骤。首先，研究人员使用DSS成功诱导了小鼠结肠炎模型，随后给予APS治疗7天。实验中，40只7周龄的雄性C57BL/6J小鼠被分为对照组、DSS组、DSS+APS组和对照+APS组。通过宏观评估、苏木精-伊红染色、酶联免疫吸附测定（ELISA）、流式细胞术、免疫组织化学和基因组分析等多种方法，研究人员系统评估了APS对结肠炎的影响及其对MBCs的调节作用。具体实验步骤包括：1）通过DSS溶液诱导小鼠结肠炎，观察临床症状并计算疾病活动指数（DAI）；2）使用苏木精-伊红染色评估结肠病理损伤；3）通过ELISA检测结肠组织中的细胞因子和免疫球蛋白水平；4）通过流式细胞术分析MBCs及其亚群的代谢情况；5）通过免疫组织化学和定量聚合酶链反应（qPCR）验证关键差异表达基因的表达；6）通过转录组学分析揭示APS缓解结肠炎的潜在机制。

研究的主要结果显示，APS显著改善了DSS诱导的小鼠结肠炎。具体表现为：APS降低了DAI评分、结肠重量指数和结肠重量/结肠长度指数，减轻了结肠病理损伤，恢复了结肠长度，并调节了免疫球蛋白和细胞因子的水平。此外，APS显著增加了结肠炎小鼠体内的MBCs、IgA+ MBCs和Foxp3+ MBCs的数量，同时降低了IgG1+ MBCs、IgG2a+ MBCs和IgG2b+ MBCs的水平。转录组学分析表明，线粒体代谢是APS缓解DSS诱导结肠炎的主要机制，涉及B细胞连接蛋白（BLNK）、醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）、B细胞淋巴瘤6（BCL-6）等多个关键差异表达基因。

该研究的结论是，APS通过调节MBCs的线粒体代谢，恢复其亚群平衡，从而有效缓解DSS诱导的结肠炎。这一发现不仅揭示了APS治疗溃疡性结肠炎的潜在机制，还为开发基于MBCs调节的创新治疗策略提供了理论依据。

研究的亮点在于：1）首次系统探讨了APS通过调节MBCs代谢来缓解实验性结肠炎的机制；2）通过多种实验方法全面评估了APS对结肠炎的影响；3）揭示了线粒体代谢在APS缓解结肠炎中的关键作用；4）为中药多糖在免疫调节和炎症性疾病治疗中的应用提供了新的科学依据。

此外，该研究还强调了APS在调节免疫记忆和能量代谢中的双重作用，为进一步研究中药多糖的免疫调节机制提供了重要参考。