这篇文章是发表在《Cancer Management and Research》期刊上的一篇综述，题目为“tobacco smoke plays an important role in initiation and development of lung cancer by promoting the characteristics of cancer stem cells”。主要作者包括Ling Lu、Qiaoyan Liang、Shiyue Shen、Lei Feng、Longtao Jin和Zhao Feng Liang，他们分别来自于中国镇江的妇幼保健医院、解放军海军第971医院和江苏大学医学科学与检验医学的重点实验室。

这篇文章的核心主题是探讨烟草烟雾如何通过促发癌症干细胞(cancer stem cells, CSCs)的特性而在肺癌的发生与发展中起到的重要作用。众所周知，肺癌是全球癌症相关死亡的重要原因之一，每年约有180万人被诊断为肺癌，其中约有160万人因此而死亡。烟草烟雾被认为是肺癌最大的单一风险因素，尽管在阐明烟草烟雾致癌的分子机制上已经取得了巨大进展，但其分子发病机制仍然不清楚。

在此综述中，作者探讨了烟草烟雾与肺癌的关联及其如何增强癌症干细胞的“干性”（stemness）。烟草烟雾是一个复杂的化学混合物，含有数千种化合物，其中至少有60种已知的致癌物。研究表明，全球约有11亿吸烟者，与每年因肺癌死亡的180万人相关，其中约80-90%的死亡可归因于烟草烟雾的暴露。

进一步的研究指出，癌症干细胞在癌症的发生、发展及治疗抵抗中起着关键作用。CSC具有自我更新和肿瘤发生的能力，这赋予了它们抵抗抗癌治疗的独特能力。吸烟者比不吸烟者更容易形成这种细胞，并因此更容易患上肺癌。烟草烟雾通过基因突变、DNA损伤、异常DNA甲基化、生成DNA加合物等分子机制促进肺癌的发生与发展。

这篇文章还详细探讨了许多研究是如何揭示烟草烟雾对癌症干细胞特性的影响，以及这些增强的特性如何在肺癌及其他类型癌症中发挥作用。例如，某些研究表明，长期暴露在烟草烟雾下会增强肝癌干细胞的“干性”，同时通过IL-33/p38途径诱发上皮-间质转化(EMT)过程。其他研究则指出，烟草烟雾可以通过激活Sonic Hedgehog信号通路有效增强肾癌干细胞的“干性”。

在肺癌中，烟草烟雾被发现显著增强肺癌干细胞的自我更新能力及肿瘤发生能力。例如，有实验表明长期烟草烟雾暴露能促进人类支气管上皮细胞癌症干细胞的形成，并且通过IL-6/δNp63α/Notch轴及Wnt/β-catenin信号通路在这一过程中发挥重要作用。此外，使用烟草烟雾致癌物的动物模型研究也表明，Oct4阳性细胞数量随肺癌的进展而增加，并在肺癌进展中起重要作用。

文章最后指出，目前虽然对烟草烟雾如何增强CSC特性并促进肺癌发生与发展的理解有所加深，但依然存在许多未知数和需进一步探索的领域。未来的挑战在于开发和建立更好的细胞和动物模型，以便更精确地研究烟草烟雾引起的CSC在肺癌中的确切角色及分子机制。这些数据将为肺癌的靶向治疗和精准治疗提供理论基础。

综上所述，这篇文章为未来研究烟草烟雾与癌症干细胞特性的相互作用提供了重要的见解，可能为肺癌的预防、诊断及治疗带来新的希望。但同时，作者也强调了需要通过不断的研究来解决目前存在的挑战和不足。