本文是一篇关于运动性肌肉损伤（Exercise-Induced Muscle Damage, EIMD）的综述文章，由Andraž Stožer、Peter Vodopivc和Lidija Križančić Bombek共同撰写，发表于2020年的《Physiological Research》期刊。文章详细探讨了EIMD的病理生理机制及其在结构、功能、代谢和临床层面的后果，旨在为健康促进、康复和运动表现提升中的离心训练提供科学依据。

研究背景与目的

EIMD通常由高强度或不习惯的离心运动引发，表现为肌肉结构的改变，包括肌节、细胞骨架和细胞膜的损伤，进而导致肌肉力量下降、钙稳态失调、兴奋-收缩耦联（Excitation-Contraction Coupling, ECC）破坏以及代谢变化。EIMD不仅影响运动能力，还在肌肉纤维的适应性中起关键作用。离心运动相比等长或向心收缩能引发更大的肌肉肥大，且代谢能量需求和心血管压力较低，因此特别适合老年人和慢性病患者。本文综述了当前对EIMD机制的理解，探讨了其与遗传背景的依赖关系，并分析了其在结构、功能、代谢和临床层面的后果。

主要内容

1. EIMD的病因与发病机制

EIMD的发病机制涉及多个层面，主要包括： - 肌节过度拉伸：离心运动导致肌节过度拉伸，尤其是较弱的肌节，最终导致肌节结构破坏和细胞膜损伤。 - 钙稳态与兴奋-收缩耦联受损：细胞膜损伤导致钙离子内流，引发局部损伤性收缩和肌肉被动张力增加。 - 细胞外基质与膜通道：细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）的破坏影响细胞内信号传导，导致炎症反应和肌肉修复。 - 炎症反应：离心运动后，肌肉组织中的炎症反应迅速启动，中性粒细胞和巨噬细胞在损伤部位聚集，清除坏死组织并促进修复。 - 代谢因素：代谢压力（如糖原耗竭）也可能在EIMD中起重要作用，尤其是在耐力运动中。 - 遗传变异：多个基因的多态性影响个体对EIMD的易感性和恢复能力，如胶原蛋白、肌球蛋白轻链激酶等基因的变异。

2. EIMD的后果

EIMD在多个层面产生后果： - 结构与机械后果：离心运动后，肌肉结构发生改变，如肌节错位、Z线流变、细胞骨架紊乱等，导致肌肉力量下降和被动张力增加。 - 电生理与离子变化：细胞膜损伤导致钙离子和钠离子内流，引发细胞内钙离子浓度升高和膜电位去极化，进一步影响肌肉收缩功能。 - 代谢后果：EIMD导致胰岛素敏感性下降，葡萄糖摄取减少，糖原耗竭，氧化代谢受损，乳酸生成增加。 - 临床后果：EIMD的临床表现包括肌肉力量下降、运动范围减小、肿胀、酸痛以及血浆中肌肉蛋白的增加。

3. EIMD在肌肉肥大中的作用

EIMD在肌肉肥大中的作用存在争议。虽然离心运动能引发更大的肌肉肥大，但其是否直接由EIMD引起尚不明确。卫星细胞在肌肉修复和肥大中起关键作用，但其具体机制仍需进一步研究。

4. EIMD在慢性疾病中的应用

离心运动由于其低代谢需求和心血管压力，特别适合老年人和慢性病患者。然而，EIMD导致的胰岛素敏感性下降可能对代谢综合征患者产生不利影响，因此在推荐离心运动时需要谨慎。

研究的意义与价值

本文系统总结了EIMD的病理生理机制及其在结构、功能、代谢和临床层面的后果，为理解离心运动对肌肉的影响提供了全面的科学依据。文章不仅对运动科学领域的研究者具有重要意义，还为临床医生和康复专家提供了实用的指导，帮助他们更好地设计运动方案，优化康复效果。

亮点

• 全面的机制综述：文章详细探讨了EIMD的多个病理生理机制，包括肌节过度拉伸、钙稳态失调、炎症反应等。
• 遗传背景的影响：文章特别强调了遗传变异对EIMD易感性和恢复能力的影响，为个性化运动方案的制定提供了依据。
• 临床应用价值：文章探讨了EIMD在肌肉肥大和慢性疾病中的应用，为老年人和慢性病患者的运动康复提供了科学支持。

结论

尽管EIMD的研究已取得显著进展，但仍有许多问题有待解决，如机械和代谢压力的相对贡献、炎症细胞和卫星细胞在不同类型收缩中的作用等。未来的研究将进一步揭示EIMD的分子机制，为个性化运动方案的设计和肌肉疾病的治疗提供新的思路。