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行星健康饮食指数、食物组与肥胖多基因风险的关系研究

期刊:Nutrition & MetabolismDOI:10.1186/s12986-024-00890-0

研究报告:行星健康饮食指数、食物组与肥胖多基因风险的关系研究

1. 研究背景与作者信息

本研究由Guiomar Masip和Daiva E. Nielsen主导,发表在2024年的《Nutrition & Metabolism》期刊上。研究的主要机构包括加拿大麦吉尔大学(McGill University)和西班牙萨拉戈萨大学(Universidad de Zaragoza)。研究旨在探讨行星健康饮食指数(Planetary Health Diet Index, PHDI)及其食物组与肥胖多基因风险之间的关系,特别是PHDI是否能够调节或介导肥胖的遗传易感性。

2. 学术背景与研究目标

近年来,随着全球肥胖问题的加剧,饮食与遗传因素在肥胖发生中的作用备受关注。EAT-Lancet委员会提出的行星健康饮食(Planetary Health Diet)旨在通过植物性饮食促进人类健康和环境的可持续发展。然而,关于行星健康饮食与肥胖遗传易感性之间关系的研究较少。本研究的目标是评估PHDI及其食物组是否能够调节或介导肥胖的遗传易感性,并探讨其与肥胖相关指标(如体重指数BMI、腰围WC和体脂百分比)的关系。

3. 研究流程与方法

研究基于加拿大魁北克Cartagene生物库的7037名成年人数据,参与者平均年龄为55.6岁,57%为女性。研究的主要流程包括以下几个步骤:

  1. 饮食评估与PHDI计算:通过半定量食物频率问卷(FFQ)评估参与者的饮食摄入,并根据EAT-Lancet委员会的建议计算PHDI。PHDI包含16个食物组,如坚果、豆类、水果、蔬菜、全谷物等,评分范围为0-150分,分数越高表示对行星健康饮食的依从性越好。

  2. 基因分型与多基因风险评分(PRS):通过Illumina Infinium Global Screening Array对参与者进行基因分型,并构建了两个BMI相关的多基因风险评分(PRS):PRS-Khera(包含约200万个单核苷酸多态性SNPs)和PRS-Locke(包含97个SNPs)。PRS用于评估参与者的肥胖遗传风险。

  3. 肥胖相关指标的测量:通过基线测量和随访调查收集参与者的BMI、腰围和体脂百分比数据。基线数据由专业人员测量,随访数据由参与者自报。

  4. 统计分析:使用广义线性模型(GLM)评估PHDI、PRS与肥胖指标之间的关联,并通过因果中介分析(CMA)探讨PHDI及其食物组是否介导或调节肥胖的遗传易感性。所有模型均调整了年龄、性别、遗传祖先、社会经济和生活方式变量。

4. 主要研究结果

研究的主要结果如下:

  1. PHDI与肥胖指标的负相关:PHDI与BMI、腰围和体脂百分比呈显著负相关。具体而言,PHDI每增加一个标准差,BMI降低0.11 kg/m²,腰围减少0.12 cm,体脂百分比下降0.10%。

  2. PHDI未介导或调节肥胖的遗传易感性:尽管PHDI与肥胖指标相关,但它并未显著介导或调节肥胖的多基因风险。

  3. 红肉和全谷物的中介作用:红肉摄入部分介导了PRS-Khera与肥胖指标之间的关联。具体而言,红肉摄入对BMI、腰围和体脂百分比的中介效应分别为1.72%、2.22%和2.14%。此外,男性中全谷物摄入也部分介导了PRS-Khera与肥胖指标的关联,尤其是在纵向分析中,全谷物对BMI的中介效应为3.80%。

5. 结论与意义

研究结果表明,遵循行星健康饮食有助于降低BMI、腰围和体脂百分比,但PHDI本身并未显著介导或调节肥胖的遗传易感性。然而,某些食物组(如红肉和全谷物)在肥胖的遗传易感性中发挥了中介作用。这一发现为未来的饮食建议提供了新的视角,特别是对于具有高遗传风险的个体,减少红肉摄入并增加全谷物摄入可能有助于控制体重。

6. 研究亮点

  • 新颖的研究视角:首次探讨了行星健康饮食与肥胖遗传易感性之间的关系,填补了该领域的研究空白。
  • 全面的数据分析:结合了横断面和纵向数据,使用多种统计方法(如因果中介分析)深入探讨了饮食与遗传因素的复杂关系。
  • 重要的实践意义:研究结果为制定个性化的饮食干预策略提供了科学依据,特别是针对具有高遗传风险的个体。

7. 其他有价值的内容

研究还探讨了性别差异在饮食与遗传易感性关系中的作用。男性中全谷物的中介效应更为显著,而女性中红肉的中介效应则较为明显。这一发现提示,未来的饮食干预策略可能需要考虑性别差异。

总之,本研究为理解饮食、遗传与肥胖之间的复杂关系提供了新的见解,并为制定可持续的健康饮食策略提供了科学依据。

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