本文由Mairi Ziaka和Aristomenis Exadaktylos撰写，分别来自瑞士Thun综合医院内科和伯尔尼大学医院急诊科，发表于2021年的《Critical Care》期刊。文章题为《脑-肺相互作用与孤立性脑损伤患者的机械通气》，旨在探讨孤立性急性脑损伤（ABI）患者中脑-肺相互作用的病理生理机制，以及机械通气（MV）对这类患者的影响。
急性脑损伤（ABI），如创伤性脑损伤（TBI）、脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）和急性缺血性卒中，是一种严重的公共卫生问题，具有高发病率和死亡率。近年来，实验和临床研究表明，ABI不仅影响中枢神经系统，还可能引发外周器官和系统的严重功能障碍，尤其是肺部。肺部是脑损伤后最易受损的器官之一，其并发症包括神经源性肺水肿（NPO）、炎症、免疫抑制和自主神经系统功能障碍。这些复杂的脑-肺相互作用使得患者在机械通气等治疗过程中更容易发生肺部损伤。
本文主要分为两部分：首先，描述了孤立性ABI患者肺部并发症的病理生理机制；其次，探讨了机械通气在神经重症监护患者中的潜在影响。
ABI患者常见的肺部并发症包括呼吸机相关性肺炎（VAP）、神经源性肺水肿（NPO）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这些并发症的发生与脑损伤后的系统性炎症反应、神经内分泌失调和自主神经系统功能障碍密切相关。
呼吸机相关性肺炎（VAP）：ABI患者中VAP的发病率较高，主要与意识水平改变、误吸、免疫抑制等因素有关。脑损伤导致的系统性炎症反应和免疫抑制增加了患者发生院内感染的风险，尤其是VAP。
神经源性肺水肿（NPO）：NPO是脑损伤后常见的急性肺部并发症，其病理生理机制涉及交感神经过度激活和大量儿茶酚胺释放，导致肺毛细血管压力升高和肺泡-毛细血管屏障损伤。NPO的诊断基于呼吸窘迫、低氧血症和双侧肺部浸润，且排除其他原因引起的ARDS。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS是ABI患者中常见的严重呼吸衰竭形式，其发生与脑损伤后的系统性炎症反应、肺内炎症细胞浸润和免疫抑制密切相关。ABI相关的ARDS与非神经源性ARDS在炎症通路上存在差异，提示其独特的病理生理机制。
机械通气是ABI患者治疗中的重要手段，但其应用也面临诸多挑战。传统的机械通气策略可能加剧肺部炎症和损伤，尤其是在高潮气量（VT）的情况下。因此，保护性通气策略（低潮气量和适度的呼气末正压，PEEP）被推荐用于ABI患者，以减少肺部损伤和系统性炎症反应。
潮气量（VT）：保护性通气策略中的低潮气量可以减少肺部过度膨胀和肺泡损伤，但在ABI患者中，低潮气量可能导致高碳酸血症，进而引起颅内压升高和脑血流增加。因此，ABI患者的通气策略需要在保护肺部和维持脑血流之间找到平衡。
呼气末正压（PEEP）：PEEP可以改善氧合和肺顺应性，但在ABI患者中，过高的PEEP可能增加颅内压，影响脑血流。因此，PEEP的应用需要根据患者的具体情况进行调整，避免对脑血流产生不利影响。
自主呼吸与机械通气的结合：在ABI患者中，自主呼吸可以改善气体交换和血流动力学，但也可能增加肺部损伤的风险。因此，自主呼吸的应用需要在监测患者呼吸驱动和努力的基础上进行，以避免肺部过度膨胀和损伤。
本文综述了孤立性ABI患者中脑-肺相互作用的复杂病理生理机制，并探讨了机械通气在这一患者群体中的应用策略。研究表明，ABI不仅影响中枢神经系统，还会通过系统性炎症反应和自主神经系统功能障碍引发肺部并发症。机械通气在ABI患者中的应用需要兼顾肺部和脑部的保护，避免进一步加重损伤。未来的研究应进一步探讨脑-肺相互作用的分子机制，并优化机械通气策略，以提高ABI患者的预后。
本文为神经重症监护领域的临床医生和研究人员提供了关于ABI患者肺部并发症和机械通气策略的全面综述。文章不仅总结了当前的研究进展，还提出了未来研究的方向，具有重要的科学和临床应用价值。通过深入理解脑-肺相互作用的机制，临床医生可以更好地制定个体化的治疗方案，减少ABI患者的肺部并发症，改善其预后。