本文由Paul Alan Cox、Sandra Anne Banack和Susan J. Murch共同撰写,分别来自美国国家热带植物园民族植物学研究所和加州州立大学富勒顿分校生物科学系。该研究于2003年9月10日提交,并于2003年11月11日发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。研究主要探讨了蓝藻神经毒素β-甲基氨基-L-丙氨酸(BMAA)在关岛生态系统中的生物放大效应及其与关岛查莫罗人神经退行性疾病的关系。
该研究的核心科学领域是生态毒理学和神经退行性疾病。研究背景源于关岛查莫罗人中肌萎缩侧索硬化-帕金森痴呆复合症(ALS-PDC)的发病率显著高于全球其他地区。ALS-PDC是一种与肌萎缩侧索硬化症(ALS)、帕金森病和阿尔茨海默病症状相似的神经退行性疾病。此前的研究表明,查莫罗人饮食中的苏铁植物可能与此病有关,但具体机制尚不明确。本研究旨在揭示BMAA在关岛生态系统中的生物放大效应,并探讨其与ALS-PDC的潜在关联。
研究分为多个步骤,涉及不同营养级的生物样本分析: 1. 蓝藻培养与BMAA检测:从关岛特有苏铁植物Cycas micronesica的珊瑚状根中分离出蓝藻(Nostoc属),并在实验室中培养。通过高效液相色谱(HPLC)和液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术检测BMAA含量。 2. 苏铁植物组织分析:检测苏铁不同组织中的BMAA含量,重点关注种子和珊瑚状根。 3. 飞狐样本分析:分析关岛飞狐(Pteropus mariannus)组织中的BMAA含量,飞狐以苏铁种子为食。 4. 查莫罗人脑组织分析:检测死于ALS-PDC的查莫罗人脑组织中的BMAA含量,并与加拿大阿尔茨海默病患者的脑组织进行对比。
研究表明,BMAA通过关岛生态系统中的食物链逐级放大,最终通过飞狐进入查莫罗人的饮食,并可能通过血脑屏障积累在脑组织中,导致神经退行性疾病。这一发现不仅解释了关岛查莫罗人中ALS-PDC的高发病率,还提示BMAA可能在全球其他地区的神经退行性疾病中扮演重要角色。
该研究不仅为关岛查莫罗人ALS-PDC的病因提供了新的解释,还为全球范围内神经退行性疾病的研究开辟了新的方向。研究结果提示,蓝藻毒素可能通过食物链影响人类健康,这一发现对公共卫生和环境保护具有重要意义。