本研究由Hong Liu、Donglong Chen、Zhikuan Yang和Xiaoning Li共同完成，发表于2022年的《Current Eye Research》期刊上。研究的主要目的是探讨阿托品（atropine）在抑制形觉剥夺性近视（form deprivation myopia, FDM）过程中对视网膜外层的影响。阿托品已被证明能够有效延缓近视进展，但其具体机制尚不明确。本研究通过形态学和功能学检测，揭示了阿托品在抑制近视过程中对视网膜外层的潜在作用。

学术背景

近视，尤其是高度近视，已成为全球范围内的重大公共卫生问题，尤其是在东亚地区，青少年近视患病率高达80%以上。高度近视可能导致失明，因此控制近视进展成为当务之急。目前，阿托品是延缓近视进展最有效的药物之一，但其作用机制尚不完全清楚。以往的研究主要集中在阿托品对生物分子和信号通路的影响，如增加视网膜多巴胺浓度、调节视网膜GABA转运体1（GAT-1）水平等。然而，关于阿托品在抑制近视过程中对视网膜功能和形态学变化的研究较少。本研究通过建立豚鼠形觉剥夺性近视模型，探讨阿托品对视网膜外层的影响，旨在为阿托品抑制近视进展的机制提供新的见解。

研究流程

本研究共分为以下几个步骤：

1. 动物处理：研究使用2周龄的豚鼠，随机分为盐水组（n=10）和阿托品组（n=10）。通过右眼形觉剥夺（使用不透明面罩）诱导近视，左眼作为对照。每3天进行一次玻璃体内注射，持续2周。阿托品组注射2%阿托品溶液，盐水组注射等量生理盐水。

2. 屈光度和眼生物测量：在实验开始和结束时，使用红外光视网膜镜测量屈光度，使用A型超声测量眼轴长度（axial length, AL）和玻璃体腔深度（vitreous chamber depth, VCD）。

3. 光学相干断层扫描（OCT）：在实验开始和结束时，使用OCT测量视网膜和脉络膜厚度。通过半自动分割算法分析视网膜总厚度、外层视网膜厚度和脉络膜厚度。

4. 视网膜电图（ERG）：在实验结束时，使用全视野闪光ERG评估视网膜功能。分别在暗适应和明适应条件下记录ERG波形，分析a波和b波的振幅和峰值时间。

5. 数据分析：使用GraphPad Prism 8进行统计分析，比较两组之间的差异，显著性水平设定为p<0.05。

主要结果

1. 阿托品对屈光度和眼生物测量的影响：盐水组的形觉剥夺眼表现出明显的近视偏移，表现为屈光度、玻璃体腔深度和眼轴长度的显著增加。阿托品处理显著抑制了这些变化，尤其是眼轴长度的增加。

2. 阿托品对视网膜和脉络膜厚度的影响：阿托品组的视网膜总厚度和外层视网膜厚度显著增加，而内层视网膜厚度未受影响。脉络膜厚度在盐水组有下降趋势，但在阿托品组未观察到显著变化。

3. 阿托品对视网膜功能的影响：阿托品组的明适应ERG a波振幅显著高于盐水组，尤其是在高刺激强度下。这表明阿托品可能通过影响视网膜外层的功能来抑制近视进展。

结论

本研究表明，阿托品在抑制形觉剥夺性近视过程中，显著增加了视网膜外层的厚度，并增强了明适应ERG的a波振幅，提示阿托品可能通过影响视网膜外层的功能（尤其是视锥细胞）来抑制近视进展。这一发现为阿托品抑制近视的机制提供了新的视角，并为进一步研究阿托品在近视治疗中的应用奠定了基础。

研究亮点

1. 重要发现：阿托品显著增加了视网膜外层的厚度，并增强了明适应ERG的a波振幅，提示其可能通过影响视锥细胞功能来抑制近视进展。
2. 方法创新：本研究首次通过玻璃体内注射阿托品，结合OCT和ERG技术，系统评估了阿托品对视网膜形态和功能的影响。
3. 研究对象的特殊性：使用豚鼠作为模型，提供了与人类近视进展相似的研究平台，为阿托品的临床应用提供了实验依据。

研究意义

本研究不仅揭示了阿托品抑制近视进展的潜在机制，还为未来开发更有效的近视控制策略提供了理论支持。通过阐明阿托品对视网膜外层的影响，本研究为近视的病理生理机制提供了新的见解，具有重要的科学和应用价值。