本文由Cheng Li和Wan B. Gefter两位医生撰写,发表于1992年的《Chest》期刊。文章报告了三例因过量服用吩噻嗪类药物(phenothiazines)引发的急性肺水肿(acute pulmonary edema)病例,并探讨了其可能的发病机制。以下是对该研究的详细报告。
吩噻嗪类药物是一类广泛用于治疗精神疾病的药物,尤其是精神分裂症。尽管这类药物在临床上应用广泛,但其副作用也备受关注,尤其是与神经系统相关的副作用,如神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome)。然而,吩噻嗪类药物引发急性肺水肿的病例在文献中尚未有详细报道。本文通过三例临床病例,首次描述了吩噻嗪类药物过量引发的急性肺水肿,并探讨了其可能的发病机制。
本文报告了三例因过量服用吩噻嗪类药物(包括氯丙嗪和奋乃静)而引发急性肺水肿的病例。所有患者均为长期服用吩噻嗪类药物的精神分裂症患者。研究的主要流程包括: 1. 病例描述:详细记录了每位患者的病史、药物摄入量、临床表现、实验室检查结果以及影像学表现。 2. 诊断与治疗:所有患者均在急诊室接受了胃灌洗(gastric lavage)和支持性治疗,包括氧气吸入、静脉输液、抗生素等。 3. 影像学分析:通过胸部X光片(chest roentgenogram)观察肺部病变的变化,评估肺水肿的严重程度及其恢复情况。
本文首次报道了吩噻嗪类药物过量引发的急性肺水肿病例,并提出了可能的发病机制。作者认为,吩噻嗪类药物通过阻断多巴胺受体,可能干扰了下丘脑功能,进而引发神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema)。与典型的神经阻滞剂恶性综合征不同,这些病例未出现高热和肌肉强直,提示其发病机制可能与药物对下丘脑的直接抑制作用有关。
此外,作者排除了其他可能导致肺水肿的原因,如左心衰竭、药物过敏、胃内容物吸入等。所有患者的肺水肿均在18至40小时内迅速消退,提示其发病机制可能与中枢神经系统的急性功能障碍有关。
本文首次详细描述了吩噻嗪类药物过量引发的急性肺水肿,为临床医生提供了重要的诊断和治疗参考。尽管吩噻嗪类药物在精神疾病治疗中具有重要地位,但其潜在的严重副作用仍需引起重视。本文的研究结果提示,对于长期服用吩噻嗪类药物的患者,尤其是那些有药物过量风险的患者,应密切监测其呼吸系统症状,以便及时识别和处理急性肺水肿。
本文还详细讨论了吩噻嗪类药物对自主神经系统的影响,包括其对α-肾上腺素能受体、毒蕈碱受体和肾上腺素能活性的复杂作用。这些讨论为进一步研究吩噻嗪类药物的副作用提供了理论基础。
总之,本文通过三例临床病例,首次揭示了吩噻嗪类药物过量引发急性肺水肿的可能性,并探讨了其可能的发病机制。这一发现不仅丰富了吩噻嗪类药物副作用的研究,也为临床实践提供了重要的参考。