本文是由Stephan A. Mayer等作者撰写的一篇关于神经源性肺水肿（Neurogenic Pulmonary Edema, NPE）与蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage, SAH）相关心脏损伤的临床研究。该研究发表于1994年5月的《Neurology》期刊上，主要作者来自哥伦比亚-长老会医学中心的神经科、心脏科和神经外科。研究得到了美国国立卫生研究院（NIH）和国家卒中协会的部分资助。

研究背景

神经源性肺水肿（NPE）是一种在中枢神经系统损伤后几分钟到几小时内突然发生的肺水肿，通常被认为是非心源性的，与大量交感神经放电有关。然而，NPE的发病机制尚未完全阐明。动物模型显示，心脏衰竭和心源性肺水肿可能与脑损伤后的升压反应有关，但在临床实践中，NPE通常被认为是非心源性的，支持这一观点的证据包括高蛋白含量的肺水肿液和正常的肺毛细血管楔压（Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP）。然而，本研究通过病例系列分析，描述了SAH患者中与NPE相关的心脏损伤的临床特征，并探讨了其可能的机制。

研究方法

研究纳入了5名女性SAH患者，平均年龄44岁，均无心脏病史。所有患者均接受了系统的超声心动图检查，并在SAH后2至6周进行了随访检查。研究通过回顾性分析患者的临床数据，包括心电图（ECG）、超声心动图、肺动脉楔压、心脏输出量等指标，评估了NPE与心脏损伤之间的关系。

研究结果

研究结果显示，所有5名患者均表现出左心室（Left Ventricular, LV）收缩功能的降低，尤其是在SAH后的急性期。4名患者在NPE发作时出现突然的低血压（收缩压<110 mmHg），并伴有短暂的乳酸酸中毒和轻度肌酸激酶MB（Creatine Kinase MB, CK-MB）升高。心电图显示广泛的T波倒置和QT间期延长。肺动脉楔压在NPE发作初期正常，但在后期升高至>16 mmHg。3名患者的心脏输出量和左心室每搏输出量降低，而第4名患者在高剂量静脉升压药治疗下表现出正常值。4名患者因脑血管痉挛导致脑梗死，其中2名患者死亡。随访超声心动图显示，所有幸存者的左心室功能在2至6周后恢复正常。

讨论与结论

研究结果表明，SAH后NPE患者可能出现一种可逆的心脏损伤，这种损伤与特征性的临床发现相关。左心室血流动力学功能的受损可能导致心血管不稳定、肺水肿的形成以及脑缺血的并发症。研究支持了“爆炸性损伤”理论，即NPE可能是由于肺循环的损伤和左心室功能的突然失代偿共同作用的结果。研究还指出，心脏损伤可能是由于颅内压升高引起的交感神经大量放电和外周血管阻力增加所致。

研究亮点

1. 重要发现：研究首次系统描述了SAH后NPE患者的心脏损伤特征，揭示了左心室功能受损与NPE之间的关联。
2. 新颖性：研究通过详细的超声心动图和血流动力学监测，提供了NPE患者心脏损伤的直接证据，挑战了NPE为非心源性的传统观点。
3. 临床意义：研究结果提示，SAH后NPE患者的心脏损伤可能导致严重的血流动力学不稳定，增加脑缺血的风险，强调了在NPE管理中监测心脏功能的重要性。

研究价值

本研究为SAH后NPE患者的心脏损伤提供了新的临床证据，揭示了NPE与心脏功能之间的复杂关系。研究结果不仅有助于理解NPE的病理生理机制，还为临床治疗提供了新的思路，特别是在NPE患者中监测和管理心脏功能的必要性。此外，研究还为进一步探讨NPE的流行病学、发病机制和最佳治疗方案奠定了基础。