类型b
脑-肺相互作用与机械通气在孤立性脑损伤患者中的研究综述
这篇综述由Mairi Ziaka和Aristomenis Exadaktylos撰写，发表于2021年的《Critical Care》期刊。作者分别隶属于瑞士图恩综合医院内科部门和瑞士伯尔尼大学附属医院急诊医学科。本文旨在探讨孤立性急性脑损伤（ABI）患者的脑-肺相互作用以及机械通气（MV）对这些患者的影响。
急性脑损伤（如创伤性脑损伤、脑出血、蛛网膜下腔出血和急性缺血性卒中）是全球范围内的重大公共卫生问题，其发病率和死亡率较高，幸存者常伴有严重的神经功能障碍。研究表明，脑损伤不仅局限于中枢神经系统，还会扩展到远端器官和系统，导致包括呼吸、心脏、肾脏、淋巴和肝脏损伤在内的颅外并发症。其中，肺是最容易受到脑损伤影响的器官之一。脑-肺相互作用的病理生理机制复杂，涉及神经源性肺水肿（NPO）、炎症反应、神经退行性变、神经递质、免疫抑制和自主神经系统的功能障碍。本文的主要目的是填补这一领域的知识空白，详细描述孤立性ABI患者的肺损伤并发症及其病理生理机制，并讨论正常肺部患者在神经重症监护中使用MV可能产生的影响。
脑损伤会引发全身性炎症反应，导致肺部浸润、细胞因子释放和免疫抑制，从而增加感染风险，尤其是肺炎。实验和临床研究表明，脑损伤后出现的大量细胞生化级联反应会导致颅内产生促炎性细胞因子。由于血脑屏障受损，这些细胞因子释放进入全身循环，激活炎症级联反应，最终导致免疫抑制和感染。此外，交感神经过度刺激会引发大量儿茶酚胺释放，导致全身血管收缩，血液从体循环转移到肺循环，肺毛细血管静水压升高，从而引发肺水肿和肺泡毛细血管屏障损伤。这种机制解释了脑-肺相互作用中复杂的病理生理过程。
NPO是一种因中枢神经系统疾病（如卒中、蛛网膜下腔出血、癫痫持续状态等）引发的肺部病变，其特征为蛋白丰富的液体渗入肺间质和肺泡空间。NPO的发生机制尚存在争议，但最广泛接受的理论是“爆震伤”理论，即颅内压骤增导致交感神经过度刺激和大量儿茶酚胺释放，引发全身血管收缩和血液转移至肺循环，导致肺水肿形成。此外，一些病例报告表明，即使没有血流动力学不稳定，NPO仍可能发生，这提示可能是孤立性肺血管收缩引起的。
ARDS是一种危及生命的急性呼吸衰竭形式，以难治性低氧血症和肺僵硬为特征。在ABI患者中，ARDS的发病率在5%至30%之间，具体取决于脑损伤类型和研究纳入标准。实验和临床研究表明，ABI相关的ARDS病理生理机制复杂，涉及神经源性和非神经源性ARDS之间的不同炎症途径。ABI诱导的全身性炎症反应增加了感染风险，特别是肺炎。
机械通气是治疗管理中的救命工具，但在ABI患者中，传统高潮气量（VT）通气是独立的急性肺损伤（ALI）风险因素。因此，保护性通气策略（低VT和正压呼气末压力PEEP）被建议用于所有危重病患者。然而，在ABI患者中，适度增加PaCO2可能导致脑血管扩张，从而引发颅内高压和更高的脑血容量。此外，PEEP的应用可能改变脑血流量、减少静脉回流并增加颅内压，需要谨慎调整以确保脑和全身血流动力学稳定。
严重ABI患者常因神经监测和机械通气而入住ICU，镇静和镇痛在ABI患者中有特定作用。尽管轻度而非深度镇静被推荐用于一般ICU患者以缩短机械通气时间和住院时间，但对于神经重症监护患者的研究较少。此外，部分支持呼吸模式的使用正在增加，但自发呼吸（SB）在ABI患者中的作用尚未完全明确。SB可能通过改善气体交换、血流动力学和非肺器官功能带来益处，但也可能导致或加重ALI。
本文通过详细阐述孤立性ABI患者的肺损伤并发症及其病理生理机制，填补了该领域的知识空白。研究表明，ABI可导致严重的颅外器官和系统功能障碍，肺部尤为脆弱。合理的机械通气策略可以调节炎症事件，减轻脑和肺的进一步损伤。未来需要更多研究来探索脑-肺相互作用的复杂病理生理机制，以优化ABI患者的治疗方案。本综述为临床医生提供了重要的参考依据，有助于改善ABI患者的预后和生存质量。