该文档属于类型a，即报告了一项原始研究。以下是针对该研究的学术报告：
研究作者与机构
本研究由Agnieszka Magryś和Mateusz Pawlik共同完成，他们来自波兰卢布林医科大学（Medical University of Lublin）的医学微生物学系。该研究于2023年10月28日发表在期刊《Cells》上，题为《Postbiotic Fractions of Probiotics Lactobacillus plantarum 299v and Lactobacillus rhamnosus GG Show Immune-Modulating Effects》。
学术背景
肠道微生物群在维持胃肠道功能和完整性方面起着重要作用，其失调（dysbiosis）与多种代谢性和炎症性疾病相关，如癌症和结肠炎。益生菌（probiotics）及其代谢产物（postbiotics）已被证明能够调节肠道免疫反应，但其具体机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨益生菌Lactobacillus plantarum 299v和Lactobacillus rhamnosus GG的后生元（postbiotics）在炎症条件下的免疫调节作用，特别是它们对肠道上皮细胞和巨噬细胞之间相互作用的影响。
研究流程
1. 菌株培养与处理
研究使用了两种益生菌：Lactobacillus rhamnosus GG（ATCC 53103）和Lactobacillus plantarum 299v。这些菌株从商业膳食补充剂中分离，并在MRS培养基中培养。通过热灭活（heat-killed, HK）和蛋白质提取（secreted proteins, SP）两种方式制备后生元。
细胞培养与共培养模型
研究采用了Caco-2细胞（人结肠癌细胞系）和THP-1细胞（人单核细胞系）作为研究对象。Caco-2细胞在培养21天后形成类似肠道上皮的微绒毛结构，THP-1细胞被激活为巨噬细胞。研究建立了Caco-2细胞与巨噬细胞的共培养模型，以模拟肠道炎症。
免疫调节实验
在共培养模型中，细胞被分别暴露于LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）以诱导炎症反应，并同时加入后生元（HK或SP）。实验分为短期（4小时）和长期（18小时）炎症条件，以模拟炎症的早期和晚期阶段。
细胞因子检测
通过ELISA（酶联免疫吸附测定，enzyme-linked immunosorbent assay）检测细胞培养上清液中的IL-10（抗炎细胞因子，anti-inflammatory cytokine）和IL-18（促炎细胞因子，pro-inflammatory cytokine）水平，以评估后生元的免疫调节作用。
细胞毒性测定
使用LDH（乳酸脱氢酶，lactate dehydrogenase）释放实验评估细胞毒性，以确认后生元对细胞存活的影响。
数据分析
实验数据通过t检验和ANOVA进行统计分析，显著性水平设为p < 0.05。所有实验均独立重复三次。
主要结果
1. 抗细胞毒性作用
在LPS诱导的炎症条件下，热灭活的后生元（HK）和蛋白质提取物（SP）均显著降低了Caco-2细胞和巨噬细胞的细胞毒性。特别是在早期炎症阶段（4小时），L. plantarum表现出更强的抗细胞毒性作用。
细胞因子调节
后生元显著增加了抗炎细胞因子IL-10的分泌，尤其是在巨噬细胞中。在长期炎症条件下（18小时），L. rhamnosus的SP显著提高了IL-10水平。此外，L. plantarum的SP显著降低了促炎细胞因子IL-18的分泌。
共培养模型中的免疫调节
在共培养模型中，后生元显著抑制了LPS诱导的炎症反应，特别是在长期炎症条件下。L. plantarum和L. rhamnosus的SP均显著降低了IL-18的水平，同时提高了IL-10的分泌。
结论
本研究表明，Lactobacillus plantarum 299v和Lactobacillus rhamnosus GG的后生元能够通过调节IL-10和IL-18的分泌，有效抑制LPS诱导的炎症反应，从而保护肠道屏障功能。这些发现为益生菌及其代谢产物在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）等疾病中的应用提供了理论依据。
研究亮点
1. 重要发现
本研究首次系统性地探讨了L. plantarum和L. rhamnosus后生元在炎症早期和晚期阶段的免疫调节作用，揭示了其在肠道屏障保护中的潜力。
方法创新
研究采用了Caco-2细胞与巨噬细胞的共培养模型，成功模拟了肠道炎症的复杂环境，为研究肠道免疫调节提供了新的实验平台。
应用价值
研究结果为开发基于后生元的抗炎疗法提供了重要依据，特别是在炎症性肠病和其他肠道炎症性疾病的治疗中具有潜在应用价值。
其他有价值的内容
本研究还讨论了后生元与宿主细胞之间的分子相互作用，特别是它们如何通过调控TLR4/NF-κB信号通路来抑制炎症反应。这些发现为进一步研究后生元的免疫调节机制提供了方向。