这篇文档属于类型a，即报告了一项原创研究的学术论文。以下是针对该研究的学术报告：

作者与机构
本研究的主要作者为Jacquie Baker和Kurt Kimpinski，分别来自加拿大西安大略大学的运动机能学院（School of Kinesiology）、伦敦健康科学中心的临床神经科学系（Department of Clinical Neurological Sciences）以及Schulich医学院与牙科学院（Schulich School of Medicine & Dentistry）。该研究发表于《NeuroImage: Clinical》期刊，发表日期为2019年7月2日。

学术背景
本研究的主要科学领域为神经影像学与自主神经功能研究。自主神经功能失调（autonomic dysfunction）是一种常见的临床问题，尤其是神经源性直立性低血压（neurogenic orthostatic hypotension, NOH），它是自主神经功能衰竭（autonomic failure）的核心特征。自主神经功能的稳态依赖于多个脑干核团（brainstem nuclei）以及皮质和皮质下结构，这些区域共同构成了中央自主神经网络（central autonomic network, CAN）。然而，尽管自主神经功能衰竭通常被认为是外周神经病变的结果，但研究者提出，脑干与CAN之间的功能连接（functional connectivity）可能在自主神经功能衰竭中扮演重要角色。因此，本研究的目的是探讨NOH患者（特别是外周自主神经病变患者）中脑干与皮质及皮质下结构之间的功能连接是否与健康对照组存在差异。

研究流程
本研究分为以下几个主要步骤：
1. 研究对象：研究纳入了15名健康对照组（平均年龄63±13岁）和15名NOH患者（平均年龄67±6岁）。NOH患者包括纯自主神经功能衰竭（pure autonomic failure, PAF）、帕金森病伴自主神经功能衰竭（Parkinson’s disease with autonomic failure）以及特发性NOH（idiopathic NOH）患者。所有患者均通过标准化的头高倾斜试验（head-up tilt test, HUT）和Valsalva动作（Valsalva maneuver, VM）评估自主神经功能。
2. 神经影像数据采集：使用3T磁共振成像系统（Siemens Magnetom Prisma）进行脑功能扫描。所有参与者首先进行5分钟的静息态扫描，随后进行三次Valsalva动作（每次持续15秒，间隔2分钟休息）。Valsalva动作期间，参与者被要求保持40 mmHg的呼气压力，并通过实时视觉反馈确保动作的准确性。
3. 数据分析：使用CONN功能连接工具箱（v18a）进行数据预处理和分析。预处理步骤包括图像对齐、切片时间校正、灰质/白质/脑脊液分割、空间标准化以及平滑处理。功能连接分析采用脑干作为种子区域（seed region），并与皮质及皮质下区域进行感兴趣区（region of interest, ROI）分析。使用哈佛-牛津图谱（Harvard-Oxford Atlas）和小脑分区图谱（AAL Atlas）定义ROI。统计分析采用随机效应模型，并通过错误发现率（false-discovery rate, FDR）校正多重比较。

主要结果
1. 静息态功能连接：与NOH患者相比，健康对照组在静息态下表现出显著更强的脑干与前扣带回皮层（anterior cingulate cortex, ACC）、左前脑岛（left anterior insula）、左壳核（left putamen）以及双侧丘脑（bilateral thalamus）之间的功能连接（p-FDR < 0.005）。这些区域的效应值（effect size）从小到中等不等。
2. Valsalva动作期间的功能连接：在Valsalva动作期间，健康对照组显示出更强的脑干与小脑（包括左前小脑4/5区、双侧后小脑9区和左小脑6区）以及双侧壳核、后扣带回皮层（posterior cingulate cortex, PCC）、杏仁核（amygdala）和内侧前额叶皮层（medial prefrontal cortex, MPFC）之间的功能连接。此外，脑干-小脑连接与自主神经功能失调的严重程度呈显著负相关（p < 0.01）。
3. 恢复期的功能连接：在Valsalva动作的恢复期，健康对照组表现出更强的脑干与左丘脑、PCC、右壳核、右旁扣带回（right paracingulate gyrus）以及左后小脑9区之间的功能连接（p-FDR < 0.05）。这些连接的效应值从中等到强不等。

结论
本研究表明，外周自主神经功能衰竭患者的脑干与中央自主神经网络（包括小脑、脑岛、丘脑和扣带回皮层）之间的功能连接显著减弱。这些发现提示，脑干功能连接的损害可能在自主神经功能衰竭的病理生理机制中起重要作用。此外，脑干-小脑连接的减弱与自主神经功能失调的严重程度相关，这进一步支持了小脑在自主神经调节中的关键作用。本研究为理解自主神经功能衰竭的神经机制提供了新的视角，并可能为未来的临床干预提供潜在靶点。

研究亮点
1. 重要发现：首次揭示了外周自主神经功能衰竭患者中脑干与中央自主神经网络之间的功能连接减弱，特别是脑干-小脑连接的减弱与自主神经功能失调的严重程度相关。
2. 方法创新：结合了静息态和任务态（Valsalva动作）功能连接分析，全面评估了脑干与皮质及皮质下结构的功能连接变化。
3. 研究对象的特殊性：纳入了多种类型的自主神经功能衰竭患者（包括PAF、帕金森病伴自主神经功能衰竭和特发性NOH），并排除了中枢自主神经病变的干扰，确保了研究结果的可靠性。

其他价值
本研究不仅为自主神经功能衰竭的病理生理机制提供了新的理论支持，还为临床评估和治疗提供了潜在的神经影像学标志物。未来的研究可以进一步探讨特定脑干核团的功能连接变化，以及这些变化与自主神经功能失调的因果关系。此外，本研究的结果可能为开发针对脑干-小脑连接的治疗策略提供理论依据。