本文是一篇关于动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH）后系统性并发症的综述文章，由Ravi Garg和Barak Bar撰写，发表于2017年2月6日的《Current Neurology and Neuroscience Reports》期刊。文章主要探讨了aSAH后常见的系统性并发症，包括神经源性肺水肿、心电图改变、肌钙蛋白升高、神经源性心肌顿抑、低钠血症和贫血等，并详细分析了这些并发症的诊断、病理生理机制及管理策略。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是一种高发病率和高死亡率的疾病，主要由颅内囊状动脉瘤破裂引起。除了脑部并发症（如再出血、脑积水、癫痫、迟发性脑缺血和颅内压升高等），aSAH还会引发多种系统性并发症，这些并发症对患者的预后有重要影响。研究表明，这些系统性并发症主要与交感神经系统的激活和儿茶酚胺的全身释放有关。此外，系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）也可能通过脑部白细胞介素-6（IL-6）的释放或间接通过循环中的儿茶酚胺促进免疫激活而引发系统性并发症。
aSAH后肺并发症的发生率约为22%，其中神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema, NPE）是aSAH患者中较为常见的并发症。NPE的发生机制与颅内压（ICP）的急剧升高和交感神经系统的强烈激活有关。研究表明，NPE的发生与Hunt-Hess分级较高、格拉斯哥昏迷评分（GCS）较低、迟发性脑缺血的发生率较高以及死亡率较高相关。NPE的病理生理机制涉及多个模型，包括神经心脏模型、神经血流动力学模型、“爆炸理论”和肺静脉肾上腺素过敏模型。NPE的临床表现包括呼吸急促、呼吸困难、心动过速、发绀和泡沫痰等，通常在72小时内自行缓解。
aSAH对心脏功能有直接和间接的影响。心电图（EKG）异常在aSAH患者中几乎普遍存在，通常在动脉瘤破裂后的前几天内出现。常见的EKG改变包括高R波、ST段压低、T波异常、大U波和QTc间期延长等。心脏特异性肌钙蛋白是左心室功能障碍的敏感标志物，其升高与Hunt-Hess分级较高、女性、较大的体表面积和左心室质量、较低的收缩压和较高的心率相关。神经源性心肌顿抑（neurogenic stunned myocardium）是一种非缺血性心肌病，通常由儿茶酚胺过量引起，其特点是左心室功能异常，但通常在数天至数周内可逆。
低钠血症是aSAH后最常见的电解质异常，主要由抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH）或脑盐耗综合征（cerebral salt wasting, CSW）引起。SIADH是一种由于非渗透性抗利尿激素（ADH）释放引起的低钠血症，而CSW则是一种由于钠排泄过多引起的低钠血症。区分SIADH和CSW具有挑战性，因为两者的尿液和血清特征相似。治疗上，SIADH通常需要限制液体摄入，而CSW则需要补充钠和维持正常血容量。
aSAH后贫血的发生率较高，80%的患者血红蛋白水平低于11 g/dL。贫血的发生可能与手术中的失血、系统性炎症反应综合征（SIRS）以及频繁的采血有关。研究表明，较高的血红蛋白水平与较好的预后相关。输血可以增加动脉氧含量，但也可能增加血液黏度，减少脑血流量。因此，目前的神经重症监护学会（NCS）指南建议将血红蛋白水平维持在8-10 g/dL以上。
系统性并发症在aSAH患者的预后中起着重要作用。随着动脉瘤破裂的手术和血管内治疗技术的进步，再出血的预防已不再是aSAH后死亡和残疾的主要原因，因此系统性并发症的管理变得尤为重要。临床医生应特别关注神经源性肺水肿、心电图改变、神经源性心肌顿抑、低钠血症和贫血等并发症，并采取积极的预防和治疗措施。
本文综述了aSAH后系统性并发症的最新研究进展，特别是神经源性肺水肿、心脏并发症、低钠血症和贫血的诊断、病理生理机制及管理策略。文章强调了这些并发症对患者预后的重要影响，并提出了相应的治疗建议。本文为临床医生提供了宝贵的参考，有助于提高aSAH患者的治疗效果和生存率。