这项研究主题为“通过T2抗原（T2 antigen）诱导的小鼠慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome，CP/CPPS）炎性介质表达的形态学研究。”文章发表在《Andrologia》期刊，并于2019年正式发表。文章的主要作者包括Wenlu Wang、Muhammad Naveed、Fatima Majeed、Xingxing Cui等，这些作者分别隶属于南京中国药科大学临床药学系、南京医科大学药学院和公共卫生学院等机构。通讯作者为Zhou Xiaohui，其所在机构包括中国药科大学和东南大学附属中大医院。
CP/CPPS是泌尿科领域中一种常见但病因未明的慢性疾病，其发病率高达前列腺炎病例的90%-95%。患者主要集中在35-45岁，通常表现为疼痛和炎症感染，但缺乏明确的致病感染因素。目前，该疾病的诊疗仍存在许多困难，尚未有效治愈，且病情易复发。因此，明确其发病机制对于制定诊断和治疗方法至关重要。
近年来，越来越多的研究证据表明，CP/CPPS的病理机制与免疫适应性反应和自身免疫的激活密切相关。实验性自身免疫性前列腺炎（experimental autoimmune prostatitis，EAP）模型为研究CP/CPPS提供了重要依据。此外，研究表明TRPM8（瞬时感受器电位通道M8）可能作为自身抗原扮演关键角色。该团队开发了新的T2肽免疫动物模型，并应用此模型研究CP/CPPS。
本研究旨在通过EAP模型探讨CD4+ T细胞和巨噬细胞（macrophages）在疾病发展中的作用，以期为新治疗策略提供科学依据。
研究使用了8周龄的16只C57BL/6小鼠（20±2 g）和18只SD大鼠（250±20 g）。动物来自南京青龙山动物繁育场，实验室条件符合标准化伦理要求。
这项研究分别将小鼠与大鼠划分为以下组别：B6-Naïve组（n=6）、B6-Model组（n=10）、SD-Naïve组（n=6）、SD-45天模型组（n=6）和SD-56天模型组（n=6）。在诱导模型组中，小鼠亚皮注射0.2 ml含225 μg/ml的T2肽免疫沉淀，于第0天和第14天重复注射，并在第28天处死。大鼠模型分别注射1 ml含50 μg/ml T2肽免疫沉淀，分别在第45天和第56天处死。对照组（Naïve组）注射等量生理盐水。
研究通过Von Frey纤维测试小鼠疼痛阈值，评估下腹部和足底对触觉刺激的敏感性。此外，尿垫测试分析所有组别动物的排尿行为，测量尿点数量成为频繁排尿的评估指标。
前列腺指数被定义为前列腺重量与体重的比值。指数变化用于评估前列腺炎症进展。
前列腺组织用H&E染色来观察组织切片炎症程度。研究还使用荧光染色法特异性检测CD4和CD68分子，明确炎症浸润细胞类型和分布。
研究利用SPSS对数据进行统计分析，通过单因素方差分析（ANOVA）测试组间差异，p值<0.05被视为有统计学意义。
实验显示，模型组小鼠诱导后疼痛阈值显著下降，尤其是第14天免疫后显著降低至0.04 g，与对照组之间差异显著。
模型组尿点数量显著多于对照组，反映模型组动物排尿频繁。此外，与小鼠相比，大鼠模型的炎症程度更显著。
所有模型组前列腺指数显著高于相应对照组，提示炎症程度加剧。H&E结果显示，模型组前列腺组织明显扩张并伴有大量红色分泌物，炎症细胞浸润严重。相比小鼠模型，大鼠模型表现出更严重的组织学炎症。
模型组中，前列腺组织CD4+ T细胞和CD68+巨噬细胞标记明显表达较高。在炎症进展较晚的模型（SD-56天）中，CD4和CD68荧光强度更高，提示CD4+ T细胞与巨噬细胞可能是炎症反应的重要介质。
该研究首次系统表明，T2肽诱导的CP/CPPS模型中，CD4+ T细胞和巨噬细胞在疾病发展中起关键作用。这一结论拓展了对CP/CPPS免疫机制的理解，为研究不同阶段的疾病病理提供了基础信息。
文章为慢性盆腔疼痛及相关自身免疫疾病的机制研究贡献了新证据，同时开发的模型可为未来的药物筛选提供实验平台。研究强调通过免疫治疗来干预自身免疫相关的炎症可能是治疗CP/CPPS的潜在方向，对患者和临床治疗具有重要指导意义。