学术背景 血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs）在正常主动脉壁中负责调节血管的收缩和舒张。然而，在病理条件下，VSMCs会从收缩表型转变为合成表型，并积极参与主动脉壁的重塑。尽管许多体外研究已经报道了VSMCs分化的机制，但体外培养条件与体内主动脉壁的机械环境存在显著差异。在体内，VSMCs呈现细长形态，并沿血管壁的周向排列，而在体外培养中，VSMCs则随机扩散并形成不规则形状，且易发生去分化。因此，为了阐明VSMCs分化的机制，开发一种能够模拟体内主动脉壁机械环境的细胞培养模型至关重要。 论文来源 这篇论文由Kazuaki Nagayama和Naoki Wataya共同撰写，他们来自日本茨城大学机械系统工程系的微纳米生物力学实验室。论文于2...

学术背景 在细胞生物学中，黏着斑（focal adhesions, FAs）是细胞与细胞外基质（ECM）之间的关键连接点，它们通过整合素受体与细胞内的肌动蛋白骨架相连，在细胞迁移和极化过程中发挥重要作用。Talin是黏着斑中的核心蛋白，直接连接整合素受体和肌动蛋白骨架。Talin蛋白含有三个肌动蛋白结合位点（actin-binding sites, ABSs），这些位点在黏着斑的形成和成熟过程中发挥着不同的作用。然而，关于Talin与肌动蛋白（F-actin）相互作用的分子机制，尤其是Talin的ABSs如何与肌动蛋白结合，尚未完全清楚。为了更好地理解Talin在细胞黏附和迁移中的作用机制，研究人员通过冷冻电镜（cryo-EM）技术，解析了Talin的ABSs与肌动蛋白复合物的高分辨率结构，...