缺氧和辐射后再氧合作用诱导的HMHA1/ARHGAP45表达促进癌细胞HIF依赖性侵袭
癌细胞在缺氧和放射后再氧化诱导的HMHA1/ARHGAP45表达对癌细胞侵袭的贡献:依赖于HIF的机制 背景与研究动机 在本文研究之前,已有大量研究表明,固体肿瘤中的癌细胞在缺氧(hypoxia)环境下会获得例如侵袭性和抗治疗性等恶性特征,导致患者预后差(参考文献[3]、[6])。缺氧诱导因子(Hypoxia-Inducible Factor, HIF)作为代谢酶调节的主要角色,参与了许多缺氧响应的关键因子的调控。 特别是在放射治疗后,癌细胞在严重缺氧区域内幸存下来,经历了放射再氧化处理后,其侵袭性通过HIF依赖机制增强,进一步迁移到肿瘤血管附近从而导致复发。然而,这些再氧化处理后,HIF如何具体介导癌细胞的侵袭性变化,还尚未完全明确。为了解决这一科学问题,本研究主要针对HIF依赖机制如何在...