神经元A2A受体加剧APP/PS1小鼠的突触丧失和记忆缺陷

a2a腺苷受体加剧app/ps1小鼠的突触损失和记忆缺陷 阿尔茨海默病(AD)是一种与认知能力逐渐下降相关的神经退行性疾病,其特征包括细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块的沉积和神经元内过度磷酸化的tau蛋白的聚集。某些流行病学研究表明,咖啡因摄入与年龄相关认知障碍和随后AD的发病风险呈负相关。咖啡因被认为是保护性的,其作用机制可能是通过阻断腺苷a2a受体(a2AR),这种受体在AD患者大脑中的表达有所增加。本文旨在进入了解早期a2AR在AD病理发展中的作用机制,尤其关注其在突触和记忆缺陷方面的影响。 研究背景及来源 本研究由Victoria Gomez-Murcia、Agathe Launay等多位学者共同完成,隶属多个法国和瑞士的神经科学研究机构,例如UMR-S1172 Lille Neur...