SIRT5-JIP4相互作用通过调节RANKL诱导的信号传导促进破骨细胞生成
SIRT5-JIP4 相互作用通过调控 RANKL 信号传导促进破骨细胞生成 研究背景 骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病,其特征是骨密度降低和骨微结构破坏,导致骨折风险增加。破骨细胞(osteoclasts)是负责骨吸收的主要细胞,其过度活化是骨质疏松症等骨相关疾病的关键因素。破骨细胞的分化和功能受到多种信号通路的调控,其中 RANKL(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand)信号通路尤为重要。RANKL 通过与 RANK 受体结合,激活下游的 TRAF6、NF-κB、MAPK 等信号通路,进而调控破骨细胞的分化和功能。然而,RANKL 信号传导的具体分子机制尚未完全阐明。 近年来,研究发现 SIRT5(一种 NAD+ 依赖的赖氨...