RASAL1とPTEN遺伝子の共同変異ががんの侵襲性を促進するメカニズム研究 学術的背景 がんは世界的に死亡の主要原因の一つであり、その発生と進展にはさまざまな遺伝子とシグナル経路の異常が関与しています。PI3K-AKTシグナル経路はがんにおいて重要な役割を果たしており、その過剰活性化は腫瘍の侵襲性と不良な予後と密接に関連しています。PTEN（ホスファターゼおよびテンシン相同体）はPI3K-AKT経路の主要な負の調節因子であり、その機能喪失はこの経路の過剰活性化を引き起こします。しかし、PTEN以外の遺伝子がPI3K-AKT経路の調節において重要な役割を果たすかどうか、特にPTENと共同で作用する場合については、まだ不明な点が多く残されています。 RASAL1（RASタンパク質活性化様1）は...

学術背景と問題提起 腫瘍抑制遺伝子（Tumour Suppressor Genes, TSGs）の機能喪失（Loss-of-Function, LOF）変異は癌において非常に一般的ですが、これらの変異が原因でタンパク質の機能が低下または消失するため、従来の薬物標的戦略ではこれらの変異を直接対象とすることは困難です。そのため、研究者はこれらの変異による細胞の脆弱性を解明し、新たな治療標的を発見する方法を開発する必要があります。KMT2Dは多くの癌で頻繁に変異する腫瘍抑制遺伝子であり、その機能喪失変異は様々な癌の発生や進展に密接に関係しています。しかしながら、KMT2Dの機能ネットワークやその癌細胞における脆弱性については、まだ包括的な研究が行われていません。 本研究では、計算モデルを用いてKM...