研究背景 緑内障は失明の主な原因となる病気であり、この複雑な神経変性病変は神経膠細胞（グリア細胞）の広範な炎症反応を含み、網膜神経節細胞（Retinal Ganglion Cells, RGCs）、視神経軸索およびシナプス接続の漸進的な喪失を伴う。異なるサブタイプ、トポロジー、および時間的な変化はあるが、神経膠細胞の炎症反応は網膜から脳への視覚経路全体に一般的に存在する。初期段階では、グリア細胞の反応が有益であり、組織の浄化と治癒を助ける可能性があるが、慢性的な活性化状態に移行すると、有害な神経炎症を悪化させ、フィードバックループを促進し、神経細胞の喪失を引き起こす。この段階では、神経毒性のある前炎症性分子の産生を増加させるだけでなく、グリア細胞がRGCsに対して行っていた機械的、栄養的、生...