Les anticorps dirigés contre le site de clivage révèlent que la protéine prion chez les humains est libérée par ADAM10 au niveau de Y226 et s'associe aux dépôts de protéines mal repliées dans les maladies neurodégénératives
Clivage de la protéine prion humaine médiée par ADAM10 et sa relation avec les maladies neurodégénératives Introduction et Contexte Le traitement endopeptidique des protéines polyvalentes joue un rôle crucial dans la régulation de leurs fonctions physiologiques et intervient également dans diverses conditions pathologiques. La protéine prion (Prion...