肥胖破坏垂体-肝脏UPR通讯导致NAFLD进展

肥胖破坏垂体-肝脏UPR通讯导致NAFLD进展

肥胖干扰垂体-肝脏UPR通信导致NAFLD进展 背景与研究目的 近年来,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率显著上升。研究表明,肥胖作为NAFLD的主要风险因素,通过影响全身的激素、炎症和代谢平衡,破坏了肝脏的免疫-代谢稳态。然而,关于肥胖对垂体自身稳态的影响以及其在NAFLD进展中的具体机制仍不清楚。鉴于垂体是一个关键的内分泌器官,在系统性的激素、炎症、代谢和能量稳态中发挥重要作用,作者们认为肥胖对垂体的影响可能会进一步加剧NAFLD的发展。因此,本文旨在探索肥胖如何影响垂体的未折叠蛋白反应(UPR),以及这种影响如何引发肝脏UPR缺陷,最终导致NAFLD的进展。 研究来源与作者信息 本文题为”Obesity disrupts the pituitary-hepatic upr comm...