m6A读取蛋白YTHDF2在调节肿瘤免疫逃逸中的内在作用

报告:m6A读取蛋白YTHDF2在调节肿瘤免疫逃逸中的内在作用 背景介绍 近年来,免疫疗法成为肿瘤治疗领域的热点,因其能够突破免疫抑制屏障或增强现有的抗肿瘤免疫而受到关注。然而,尽管现有策略取得了一些成功,但由于肿瘤免疫逃逸机制的存在,患者对免疫疗法的抵抗现象依然普遍。肿瘤细胞具有内在能力,可以通过多种机制创建抑制性微环境,从而逃避免疫监视,最终导致免疫逃逸,限制了现有免疫疗法的疗效。 现有研究揭示了肿瘤细胞通过表观遗传重编程实现免疫逃逸的机制。多组学分析发现,RUNX3在肿瘤细胞中的表观遗传重编程促进了CD8+ T细胞的浸润,并缓解了其衰竭。此外,组蛋白调节因子PRC2(多梳抑制复合物2)被报道能阻断MHC-I介导的抗原呈递,促进肿瘤逃避T细胞介导的免疫。抑制DNA甲基化能诱导I型干扰素表...