肺腺癌中的N6-甲基腺苷修饰表观转录组图景 背景介绍 肺癌是全球最常见的癌症之一，同时也是导致癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌（non–small cell lung cancer，NSCLC）约占所有肺癌病例的80%-85%，其中肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）特别值得关注，因为它的生存率较低。因此，迫切需要更好地理解LUAD的分子机制和治疗策略。尽管在基因组学、转录组学、表观基因组学和蛋白质组学方面技术有了一定的进步，揭示了一些导致LUAD高致死性的遗传和基因组变异，但在肿瘤生物学中贡献较大的后转录机制仍未被深入挖掘。表观转录组学（epitranscriptomics），通常称为RNA的“表观遗传学”，包括了一系列修饰，其中N6-甲基腺苷（N6-methyl...

报告：m6A读取蛋白YTHDF2在调节肿瘤免疫逃逸中的内在作用 背景介绍 近年来，免疫疗法成为肿瘤治疗领域的热点，因其能够突破免疫抑制屏障或增强现有的抗肿瘤免疫而受到关注。然而，尽管现有策略取得了一些成功，但由于肿瘤免疫逃逸机制的存在，患者对免疫疗法的抵抗现象依然普遍。肿瘤细胞具有内在能力，可以通过多种机制创建抑制性微环境，从而逃避免疫监视，最终导致免疫逃逸，限制了现有免疫疗法的疗效。 现有研究揭示了肿瘤细胞通过表观遗传重编程实现免疫逃逸的机制。多组学分析发现，RUNX3在肿瘤细胞中的表观遗传重编程促进了CD8+ T细胞的浸润，并缓解了其衰竭。此外，组蛋白调节因子PRC2（多梳抑制复合物2）被报道能阻断MHC-I介导的抗原呈递，促进肿瘤逃避T细胞介导的免疫。抑制DNA甲基化能诱导I型干扰素表...