肉毒杆菌神经毒素A通过调节胶质细胞活化抑制眼部血管生成

学术背景 年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人中心视力丧失的主要原因之一,尤其是在其新生血管性(NV)形式中,脉络膜新生血管(CNV)会导致快速且严重的视力丧失。目前,AMD的治疗主要依赖于抗血管内皮生长因子(anti-VEGF)药物的玻璃体内注射,尽管这些治疗显著改善了病情,但长期反复注射可能带来副作用,如血流减少和地理萎缩(GA)的加重。因此,探索新的治疗方法以解决当前治疗的局限性至关重要。 早期研究表明,视网膜中的神经元/胶质细胞与血管之间的相互作用在调控血管生成和神经营养因子的释放中起着关键作用。胶质细胞(如Müller胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞)在视网膜损伤和疾病中普遍被激活,并释放促血管生成因子,如VEGF,这些因子在缺血性视网膜中是新生血管形成的主要来源。因此,研究...

炎症小体激活加剧脉络膜新生血管形成

炎症小体激活加剧脉络膜新生血管形成的研究报告 学术背景 年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种常见的视网膜疾病,尤其是在老年人群中。AMD分为干性和湿性两种类型,其中湿性AMD以脉络膜新生血管(CNV)为特征,即异常的血管从脉络膜或内视网膜生长到外视网膜,导致视力严重受损。炎症小体(inflammasome)是一种多蛋白复合物,参与多种炎症反应的调控,近年来研究发现其在AMD的发病机制中扮演重要角色。然而,炎症小体在CNV中的具体作用尚不明确,尤其是在激光光凝诱导的CNV模型中,研究结果存在较大争议。因此,本研究旨在通过引入一种新的实验模型,探讨炎症小体激活在CNV中的作用,并评估其作为治疗靶点的潜力。 论文来源 本论文由Ryan D. Makin、Ivana Apicella、Roshni D...