コレステロール合成の増加が多発性硬化症患者の幹細胞モデルでの神経毒性を引き起こす

神経変性疾患の脂質代謝メカニズム—多発性硬化症に関する最新研究 多発性硬化症(Multiple Sclerosis、MS)は、中枢神経系(CNS)の一般的な炎症性自己免疫性脱髄疾患です。病気の進行に伴い、患者は徐々に神経損傷と障害を受けます。近年、再発型多発性硬化症の治療においてある程度の進展が見られましたが、病気の後期である進行型多発性硬化症(Progressive Multiple Sclerosis、PMS)患者に対して、神経変性の進行を効果的に遅らせる治療法は依然として不足しています。その病理メカニズムの複雑さのため、現在の治療法は神経細胞を的確に保護し、神経機能のさらなる悪化を緩和することが難しいです。したがって、PMSにおける重要な病因メカニズムを理解し、新たな治療標的を開発する...

グリチルリチン酸は、HMGB1のリン酸化および炎症反応の抑制を通じて、ストリキニーネによって引き起こされる神経毒性を軽減します

甘草酸によるマチンの神経毒性軽減メカニズムの研究報告 背景紹介 マチン(Semen Strychni)はホミカ(Strychnos Nux-vomica)の乾燥した成熟種子から得られ、抗腫瘍、抗炎症、免疫抑制、神経興奮などの多様な薬理活性を持つことが発見されています(Zheng et al., 2012; Agrawal et al., 2011a, b; Rao and Prasad, 2013)。しかし、長期または過剰な使用は多臓器障害、特に神経毒性を引き起こし、臨床応用を制限しています(Chen et al., 2014; Philippe et al., 2004)。研究によると、マチンの主要な活性成分であるストリキニーネとブルシンは、主要な毒性成分でもあります(Wu et al.,...