DNA低メチル化が媒介するGADD45Bの上方制御がCOPDの気道炎症と上皮細胞の老化を促進する 学術的背景 慢性閉塞性肺疾患（COPD、Chronic Obstructive Pulmonary Disease）は、慢性的な気道炎症と不可逆的な気流制限を特徴とする異質性の疾患であり、世界中で死亡の主要原因の一つです。喫煙はCOPDの主要なリスク因子とされていますが、その病理メカニズムは完全には解明されていません。近年、細胞老化がCOPDの進行に重要な役割を果たすことが注目されており、老化細胞が炎症因子を分泌し、微小環境を変化させることで、気道炎症と肺機能の低下をさらに悪化させることが示されています。一方、成長停止とDNA損傷誘導（GADD45、Growth Arrest and DNA D...

背景紹介 本論文では、研究者たちは中枢神経系（CNS）の全ての細胞タイプの老化がその機能に与える影響およびこの影響が神経系疾患（多発性硬化症など）においてどのように作用するかについて議論しています。しかし、これらの加齢に伴う変化の分子メカニズムやその疾患への寄与については依然としてほとんど知られていません。特に注目しているのは白質であり、加齢脳や多発性硬化症（MS）などの疾患において、髄鞘と軸索結節の微細な異常が見られ、髄鞘構造の維持を担うオリゴデンドロサイトが老化や特定の疾患において適切な髄鞘構造と潜在的な機能を維持する能力を失っていることを示しています。人間のドナー年齢群のオリゴデンドロサイト（dchiol）を直接変換することにより、加齢に伴う変化を分析しました。 出典と著者 この論文は...

これは、皮質形成異常(FCD)II型に関する研究報告です。著者らは、FCDIIにおける細胞老化の存在を探り、これらの老化細胞を標的とすることで発作を軽減できるかどうかを試みました。 背景紹介: FCD IIは、小児期の発作と発達遅滞の一般的な原因となる皮質形成異常疾患です。PI3K-AKT-mTOR経路遺伝子(AKT3、DEPDC5、mTOR、PIK3CAなど)の体細胞モザイク変異が原因で、一部の神経細胞でmTOR経路が過剰に活性化され、異常な大型神経細胞(dysmorphic neurons, DNs)と気球細胞(balloon cells, BCs)が正常皮質組織に散在します。FCD IIは通常、抗てんかん薬に反応せず、てんかん焦点の外科的切除が必要です。DNsとBCsの分子メカニズムと...