科学レポート：Cx26欠損マウスの聴覚障害メカニズムの研究 はじめに Gjb2遺伝子の変異は、常染色体劣性非症候性遺伝性難聴の最も一般的な原因であり、全症例の約50%を占めています。Gjb2遺伝子がコードするCx26タンパク質は、主に蝸牛上皮支持細胞で発現し、細胞間コミュニケーションを担っています。Gjb2遺伝子変異による重度の聴覚障害を持つ個人にとって、人工内耳植込み（Cochlear Implant, CI）が聴力を改善できる唯一の治療法です。しかし、人工内耳の効果にはばらつきがあり、臨床因子の影響以外にも、蝸牛神経成分の保存がCIの良好な効果を得るための重要な要因となっています。したがって、Gjb2変異マウスの末梢聴覚神経系の病態生理学的変化を研究することが非常に重要です。 研究背景と...

老年の聴覚障害は認知症の修復可能なリスク要因と考えられています。ただし、聴力、神経変性変化、および認知変化の間の関係、およびアルツハイマー病や脳血管疾患などの病理過程がこれらの関係にどのように影響するかは、現時点であまり明らかではありません。これは、老年の聴力障害と脳および認知変化の関係についての研究を報告する論文です。 研究者および研究の出典： この研究は、トーマス・D・パーカー、クリス・ハーディらによって完了され、ユニバーシティ・カレッジ・ロンドン（University College London）など複数の機関によるものです。研究結果は2024年の「神経病学、神経外科学および精神病学ジャーナル（Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychi...