インスリン受容体の再活性化が初期のLepr欠乏マウスの脳機能を回復させる 背景紹介 肥満は過剰な脂肪蓄積によって引き起こされる慢性疾患で、身体と脳の健康に影響を与えます。インスリン受容体（Leptin receptor, Lepr）の欠如は、肥満の発病メカニズムにおける重要な要因の一つと考えられています。インスリンは多くの神経プロセスと重要な発達段階で重要な役割を果たしています。以前の研究では、幼少期のインスリン欠乏が若年マウスの永続的な発達問題、例えばエネルギー恒常性の不均衡、メラノコルチン系と生殖系の変化、脳質量の減少などを引き起こすことが示されています。人体研究では、肥満は脳萎縮と認知機能障害に関連しているため、幼少期のインスリン欠乏が脳構造と記憶機能に与える長期的な影響を確定する必要...

ヒッポ-YAP/TAZ 経路による脂肪組織の可塑性と全身エネルギー平衡の調節 脂肪組織はエネルギー貯蔵庫であるだけでなく、内分泌器官としても機能しています。しかし、これらの機能を調節するメカニズムは明らかになっていませんでした。本研究では、転写共役調節因子YAP及びTAZが、脂肪組織の質量とレプチン濃度の解離を介して、代謝恒常性を維持し、脂肪細胞の可塑性を制御することを明らかにしました。 LATS1及びLATS2上流制御因子を脂肪細胞特異的に欠失させることで、YAP/TAZ経路を活性化させると、成熟脂肪細胞がデ脂肪化し無脂肪様の細胞へと転換しますが、脂肪代謝機能は維持されることが分かりました。この際、循環レプチン濃度は上昇するものの、脂肪組織消耗に伴う代謝障害は引き起こされませんでした。機構...