細胞間コミュニケーションネットワーク因子2がアテローム性動脈硬化における平滑筋細胞の転分化と脂質蓄積を調節する研究

背景紹介 動脈硬化(atherosclerosis)は、動脈壁内に脂質プラークが徐々に蓄積する複雑な血管疾患で、最終的に心筋梗塞、脳卒中、末梢血管疾患などの心血管イベントを引き起こします。現在の標準的な治療法はスタチン薬と抗血小板薬を含みますが、これらの治療法はターゲット特異性に欠けており、特に疾患の進行段階では動脈硬化の進行を完全に阻止または逆転することができないことが多いです。そのため、新しい治療ターゲットの発見が現在の研究の焦点となっています。 血管平滑筋細胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)は血管壁の主要な細胞成分であり、動脈硬化において重要な役割を果たします。正常な状態では、VSMCsは静止または収縮表現型を示しますが、損傷や特定の刺激下では...

血管平滑筋細胞におけるインスリン受容体が動脈硬化プラークの安定性を調節する

研究背景 心血管疾患(CVD)は世界的に主要な死因の一つであり、特に糖尿病やインスリン抵抗性を持つ患者において、心血管疾患のリスクが顕著に増加しています。近年、糖尿病患者の予後は改善しているものの、心血管疾患関連の死亡率は同年齢の非糖尿病患者に比べて2~7倍高いままです。動脈硬化は心血管疾患の主要な病理的基盤の一つであり、プラークの不安定性は心筋梗塞や脳卒中などの急性心血管イベントの鍵となる要因です。不安定プラークは通常、薄い線維キャップ、血管平滑筋細胞(VSMCs)の減少、細胞外マトリックス(ECM)の減少、および炎症の増加として現れます。しかし、インスリン抵抗性や糖尿病がどのようにプラークの不安定性を引き起こすかについては、そのメカニズムが完全には解明されていません。 インスリンは血管内...

METTL14は胸大動脈瘤中の平滑筋細胞におけるフェロトーシスをACSL4のm6A修飾を安定化することによって促進する

Mettl14はACSL4のm6A修飾を安定化することにより、胸大動脈瘤における平滑筋細胞のフェロトーシスを促進 学術的背景 胸大動脈瘤(Thoracic Aortic Aneurysm, TAA)は、大動脈破裂や急性解離を引き起こす可能性のある重篤な血管疾患であり、非常に高い死亡率を伴います。現在、TAAの主な治療法は手術による修復ですが、手術には大きなリスクが伴い、TAAの発症メカニズムはまだ完全には解明されていません。TAAの発症は、血管平滑筋細胞(Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs)の喪失、細胞外基質(Extracellular Matrix, ECM)の分解、および慢性炎症と密接に関連しています。近年、フェロトーシス(Ferroptosis)とい...