学术背景 溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）是一种慢性炎症性肠病，表现为结肠黏膜的反复炎症和溃疡形成。目前，UC的治疗主要依赖于免疫抑制药物，如皮质类固醇、免疫调节剂和生物制剂。然而，这些药物的免疫抑制作用增加了患者感染机会性病原体的风险，其中包括爱泼斯坦-巴尔病毒（Epstein-Barr Virus, EBV）。已有研究表明，EBV感染与UC的临床症状、治疗反应、手术干预需求以及淋巴瘤风险增加有关。然而，现有研究主要集中在EBV与UC的流行病学和临床关联上，关于EBV如何加剧结肠炎的机制尚不明确。 巨噬细胞在UC的发病机制中扮演着重要角色，而焦亡（pyroptosis）是一种由炎症小体调控的程序性细胞死亡方式，与炎症反应的放大密切相关。糖酵解（glycolysi...

学术背景 溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）是一种慢性炎症性肠病，常伴有肠道外的多种并发症，其中肺部感染是较为严重的并发症之一。尽管已有研究表明肠道与肺部之间存在免疫系统的交互作用，但中性粒细胞在这一过程中的具体机制尚不明确。中性粒细胞是免疫系统中的重要细胞，其通过释放中性粒细胞胞外陷阱（Neutrophil Extracellular Traps, NETs）来对抗感染，但过量的NETs释放可能导致组织损伤，尤其是在肺部感染中。因此，本研究旨在探讨中性粒细胞在溃疡性结肠炎患者中如何通过靶向核脱颗粒（Targeted Nuclear Degranulation）机制，促进肺炎的进展。 论文来源 本论文由Yiming Shao、Qibing Zheng、Xiaobei...