胰岛素受体重新激活能恢复早期缺乏Lepr的小鼠脑功能 背景介绍 肥胖是由过量脂肪积累引起的慢性疾病，影响了身体和大脑的健康。胰岛素受体（Leptin receptor, Lepr）的缺乏被认为是肥胖发病机制中的一个重要因素。胰岛素在多个神经过程和关键发育环节中起着重要作用。之前的研究表明，幼年时期的胰岛素缺乏会导致青年小鼠的永久性发育问题，如能量稳态失衡、黑皮质素系统和生殖系统的改变以及脑质量的减少。在人体研究中，肥胖与脑萎缩和认知损伤相关，因此有必要确定幼年时期的胰岛素缺乏对大脑结构和记忆功能的长期影响。 研究来源 此篇论文由Caroline Fernandes等一众科研人员撰写，主要来自Federal University of Rio de Janeiro、Queen’s Univer...

Hippo-YAP/TAZ 信号通路对脂肪塑性和能量平衡的协调作用 脂肪组织不仅作为能量储存物，还扮演内分泌器官的角色。然而，协调这些功能的机制至今仍不清楚。本文揭示了转录共调节因子YAP和TAZ通过解耦脂肪质量和瘦素（leptin）水平来维持代谢稳态，并调节脂肪细胞的塑性。研究结果表明，通过删除上游调节因子LATS1和LATS2激活脂肪细胞中的YAP/TAZ信号通路，能够将成熟的脂肪细胞转化为无脂蛋白样细胞，而不引起脂肪代谢功能障碍。鉴于此现象，由于血循环中的瘦素水平增加，未导致脂肪消耗相关的代谢功能障碍。机制上，YAP/TAZ-TEAD信号直接结合瘦素基因上游增强子以调控瘦素表达。进一步研究表明，禁食和再进食期间，YAP/TAZ活性与瘦素调控密切相关且功能必需。 本文由韩国KAIST（K...