脑外伤后肠道微生物群对白质修复的作用研究——《Journal of Neuroinflammation》分析 引言 每年，美国约有170万人经历创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury, TBI），其中超过500万人面临与TBI相关的残疾问题。这些非致命性TBI每年在美国的总体健康成本估计超过400亿美元。创伤性白质损伤（White Matter Injury, WMI）被认为是TBI幸存者长期认知功能障碍的主要原因。研究表明，髓鞘在中枢神经系统（Central Nervous System, CNS）中的再生主要依赖于少突胶质细胞前体细胞（Oligodendrocyte Lineage Cells, OLCs）的新生。而在TBI发生后成熟的少突胶质细胞（Oligodend...

通过调节小胶质细胞极化的TRAF5-MAPK信号通路,CD36抑制缓解颅脑创伤后白质损伤 研究背景 颅脑创伤不仅会损伤灰质,也会导致严重的白质损伤。白质损伤会引起少突胶质细胞大量丢失,从而破坏髓鞘的生成和维持,干扰轴突代谢和神经可塑性的调节,最终导致严重的神经功能障碍。目前针对灰质损伤的治疗研究较多,而对白质损伤的研究则相对较少,这可能是导致临床治疗效果不佳的部分原因。炎症反应是颅脑创伤后继发损伤的主要病理过程,激活的小胶质细胞在其中扮演着关键角色。小胶质细胞的活化伴随着表型的极化,可分为促炎和抗炎两种主要表型。促炎表型的小胶质细胞可释放大量炎性因子,加重神经损伤;而抗炎表型的小胶质细胞则有利于神经修复。因此,调节小胶质细胞表型极化有望成为治疗白质损伤的潜在新策略。 CD36受体在许多中枢神...