蛋白质耦合受体GPR56的作用及其在铁死亡诱导的肝损伤中的保护机制 近年来，铁死亡（ferroptosis）作为一种新的细胞程序性死亡形式，逐渐成为科学研究的热点。其特征是由于磷脂过氧化而导致细胞死亡，与传统的凋亡和坏死有显著区别。铁死亡在多种病理条件下具有重要意义，包括缺血再灌注损伤（IRI）和药物诱导的组织损伤等。尽管铁死亡的发生机制逐渐被揭示，但针对其的抑制途径仍然较少，特别是在G蛋白耦合受体（GPCRs）家族中，此类受体在铁死亡中的具体作用尚未明确。 本研究由Lin Hui、Ma Chuanshun等学者完成，隶属于山东大学基础医学院等机构，发表在2024年11月5日的《Cell Metabolism》期刊上。研究团队发现，黏附型G蛋白耦合受体GPR56通过调控CD36介导的脂质代谢...

通过调节小胶质细胞极化的TRAF5-MAPK信号通路,CD36抑制缓解颅脑创伤后白质损伤 研究背景 颅脑创伤不仅会损伤灰质,也会导致严重的白质损伤。白质损伤会引起少突胶质细胞大量丢失,从而破坏髓鞘的生成和维持,干扰轴突代谢和神经可塑性的调节,最终导致严重的神经功能障碍。目前针对灰质损伤的治疗研究较多,而对白质损伤的研究则相对较少,这可能是导致临床治疗效果不佳的部分原因。炎症反应是颅脑创伤后继发损伤的主要病理过程,激活的小胶质细胞在其中扮演着关键角色。小胶质细胞的活化伴随着表型的极化,可分为促炎和抗炎两种主要表型。促炎表型的小胶质细胞可释放大量炎性因子,加重神经损伤;而抗炎表型的小胶质细胞则有利于神经修复。因此,调节小胶质细胞表型极化有望成为治疗白质损伤的潜在新策略。 CD36受体在许多中枢神...