MED23对少突胶质细胞分化与髓鞘形成的调节机制

跨领域突破:Mediator Med23如何调控神经髓鞘形成的分子机制 背景与研究目标 髓鞘是中枢神经系统(CNS)中包裹神经轴突的多层膜结构,其完整性对神经信号传导和神经功能至关重要。然而,当髓鞘受到破坏时,例如在多发性硬化和脑白质病变等疾病中,会导致严重的神经功能障碍。髓鞘的形成和修复主要依赖于少突胶质细胞(oligodendrocytes, Ols),而这些细胞从少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells, OPCs)分化而来。OPC的分化需要严格的转录和表观遗传调控,但其中的分子机制尚不完全清楚。 此前的研究表明,Mediator复合物在整合转录调控中发挥核心作用,尤其是在细胞分化过程中。更具体地说,Mediator的子单元Med23与人类髓鞘...

YIPF2抑制改善了少突胶质细胞对人胰岛淀粉样多肽的易感性

对YIPF2抑制剂改善少突胶质细胞对人胰岛淀粉样多肽易感性的研究 随着全球糖尿病患病率的急剧上升,糖尿病并发症的危害日益凸显。其中,糖尿病脑病(Diabetic Encephalopathy,DE)作为2型糖尿病中最为常见的并发症,严重影响了患者的生活质量及社会健康状况。尽管医学条件不断提升,糖尿病患者的生存率提高,但许多患者因相关并发症发生身体残疾。近年来,研究者们将目光转向了寡突胶质细胞(OLs)以探究DE的发病机理。 研究背景 研究指出,人胰岛淀粉样多肽(Human Islet Amyloid Polypeptide,HIAPP)的异常分泌是导致DE的重要病理基础。本项研究由来自中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心的南张、晓颖马、新宇何、亚新张、鑫郭、志远申、小苏郭、丹参张、淑娟田、...

创伤性脑损伤后早期肠道微生物群的耗竭对少突胶质细胞反应的影响

脑外伤后肠道微生物群对白质修复的作用研究——《Journal of Neuroinflammation》分析 引言 每年,美国约有170万人经历创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury, TBI),其中超过500万人面临与TBI相关的残疾问题。这些非致命性TBI每年在美国的总体健康成本估计超过400亿美元。创伤性白质损伤(White Matter Injury, WMI)被认为是TBI幸存者长期认知功能障碍的主要原因。研究表明,髓鞘在中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)中的再生主要依赖于少突胶质细胞前体细胞(Oligodendrocyte Lineage Cells, OLCs)的新生。而在TBI发生后成熟的少突胶质细胞(Oligodend...

生理性老化和炎症引起的细胞衰老可能会导致多发性硬化中的少突胶质细胞功能障碍

背景介绍 在本文,研究作者们讨论了中枢神经系统(CNS)中所有细胞类型的衰老对其功能的影响以及这种影响在神经系统疾病(如多发性硬化症)中的作用。然而,这些年龄相关变化的分子机制及其对疾病的贡献,仍然知之甚少。作者们特别关注的是白质,在衰老大脑以及多发性硬化症(MS)等疾病中,髓鞘和轴突结的细微异常表明,负责维持髓鞘结构的少突胶质细胞在衰老和某些疾病中失去了维护合适髓鞘结构和潜在功能的能力。通过直接转化人类供体年龄组的少突胶质细胞(dchiol),研究分析了与年龄相关的变化。 来源与作者 这篇文章由Farina Windener等多位作者联合撰写,作者们分别来自德国Münster大学医院神经病理学研究所、加拿大Montreal神经学院和神经学及神经外科系、瑞典Karolinska学院和Karo...

运用三光子显微镜长期原位成像研究灰质和白质中的新生少突胶质细胞动力学差异

运用三光子显微镜长期原位成像研究灰质和白质中的新生少突胶质细胞动力学差异

这篇文章报告了一项关于利用三光子显微镜技术研究小鼠大脑皮层和白质中的小胶质细胞动力学的原创研究。 引子: 小胶质细胞是中枢神经系统中产生髓鞘的细胞,对神经传导、认知功能和损伤后修复至关重要。之前的研究显示,不同的脑区小胶质细胞的产生和分化存在差异,但由于无法在活体内长期观测深层结构,这种区域特异性调控的机制尚不清楚。本研究利用三光子显微镜技术的深成像优势,实现了对小鼠大脑皮质柱和白质中小胶质细胞的长期原位成像。 论文来源: 作者:Michael A. Thornton等人 单位:科罗拉多大学安舒茨医学中心细胞与发育生物学系等 发表期刊:自然神经科学(Nature Neuroscience) 出版时间:2024年5月 研究流程: (a)将可表达增强绿色荧光蛋白(EGFP)的转基因小鼠mobp-...