肠道病原体Enterococcus gallinarum诱导小鼠和人类Th17和IgG3抗RNA自身免疫反应

学术背景介绍 慢性自身免疫性疾病(autoimmune diseases)通常由遗传易感性和环境因素共同引发,其发病机制复杂且不完全清楚。在许多情况下,这些疾病需要终身免疫抑制治疗,给患者带来沉重的负担。近年来的研究发现,肠道微生物在自身免疫疾病中扮演了重要角色,尤其是那些能够穿过肠道屏障、进入全身循环的“致病共生菌”(pathobiont)。这些细菌可能在肠道外触发或加剧自身免疫反应。然而,肠道微生物如何具体影响人类自身免疫反应,尤其是如何诱导特定的适应性免疫反应,仍是一个未解之谜。本文聚焦于一种名为Enterococcus gallinarum(E. gallinarum)的肠道致病共生菌,旨在揭示其如何通过诱导Th17细胞分化和IgG3抗体的产生,从而在人类和小鼠中引发系统性自身免疫反...

自身免疫小鼠的HSC来源的巨噬细胞中的代谢和表观遗传状态驱动训练性免疫

自身免疫疾病中HSC衍生巨噬细胞的代谢和表观遗传状态及其对训练性免疫的驱动机制 研究背景 在自体免疫疾病(Autoimmune Diseases, AD)的背景下,研究显示,长期的免疫系统活化和炎症反应不仅影响成熟的免疫细胞,同时也会对造血干细胞(Hematopoietic Stem Cells, HSCs)产生深远影响。自体免疫疾病患者中,存在大量的激活性髓系细胞,这些细胞通过产生炎症性细胞因子,在没有T细胞受体(TCR)刺激的情况下诱发自体免疫T细胞的活化,从而加剧疾病的病理发展。然而,造血干细胞在此过程中是否也受到影响并在后续免疫反应中扮演关键角色,仍然是一个重要的研究问题。 自体免疫疾病患者中存在的髓系细胞的炎症性状态与“训练性免疫”(Trained Immunity, TI)机制密...