研究背景 青光眼是一种导致失明的主要原因，这种病症的复杂神经退行性病变包括神经胶质细胞（glial cells）的广泛炎症反应，伴随着视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells, RGCs）、视神经轴突和突触连接的逐步丧失。尽管不同的亚型、拓扑和时间变化存在，神经胶质细胞的炎症反应在从视网膜到大脑的视觉通路中普遍存在。最初，胶质细胞的反应可能是有益的，有助于组织的清除和愈合，但一旦转变为慢性激活状态，则会加剧有害的神经炎症，并促进反馈回路，导致神经元丧失。在这一阶段，除了增加产生神经毒性前炎症分子外，胶质细胞对RGCs的机械、营养和生物能量学支持的撤回也会造成胶质细胞功能障碍。此外，胶质细胞驱动的自体反应T细胞、自体抗体和补体的攻击可能会在青光眼性神经退行性变过程中放大损...