TDO2抑制在肺癌免疫逃逸中的作用 背景介绍 肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一，吸烟被认为是肺癌发生的主要诱因。香烟烟雾中含有多种致癌物质，其中苯并[a]芘（Benzo[a]pyrene, BAP）是一种多环芳烃，已被证实能够通过激活芳香烃受体（Aryl Hydrocarbon Receptor, AHR）促进肺癌的发生和发展。近年来，免疫检查点分子如PD-L1（程序性死亡配体1）在肿瘤免疫逃逸中的作用备受关注。PD-L1通过与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞的活性，从而帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击。尽管PD-L1/PD-1阻断疗法在肺癌治疗中显示出显著的临床效果，但环境致癌物如BAP如何通过免疫检查点分子促进免疫逃逸的机制尚不明确。 此外，色氨酸（Tryptophan, Trp）...