TDO2抑制在肺腺癌中对抗苯并[a]芘诱导的免疫逃逸并抑制肿瘤发生

TDO2抑制在肺癌免疫逃逸中的作用 背景介绍 肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一,吸烟被认为是肺癌发生的主要诱因。香烟烟雾中含有多种致癌物质,其中苯并[a]芘(Benzo[a]pyrene, BAP)是一种多环芳烃,已被证实能够通过激活芳香烃受体(Aryl Hydrocarbon Receptor, AHR)促进肺癌的发生和发展。近年来,免疫检查点分子如PD-L1(程序性死亡配体1)在肿瘤免疫逃逸中的作用备受关注。PD-L1通过与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞的活性,从而帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击。尽管PD-L1/PD-1阻断疗法在肺癌治疗中显示出显著的临床效果,但环境致癌物如BAP如何通过免疫检查点分子促进免疫逃逸的机制尚不明确。 此外,色氨酸(Tryptophan, Trp)...

结核病中kynurenine-AHR通过抑制STAT1-CXCL9/CXCL10轴减少T细胞浸润并诱导延迟的T细胞免疫反应

结核病(Tuberculosis, TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)引起的一种全球性健康问题,每年导致数百万人感染和死亡。尽管现代医学在结核病的诊断和治疗方面取得了显著进展,但Mtb的免疫逃逸机制仍然是其能够在宿主体内长期存活并引发慢性感染的关键原因之一。Mtb通过延迟宿主T细胞的免疫反应,尤其是T细胞向感染部位的招募,从而逃避宿主的免疫清除。这种延迟的T细胞反应被认为是Mtb建立其生态位并逃避免疫系统攻击的主要策略之一。 在结核感染过程中,适应性免疫反应,特别是CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的作用至关重要。CD4+ T细胞通过分泌干扰素-γ(IFN-γ)激活巨噬细胞,增强其杀菌能力,而CD8+ T细胞则可以直接杀死被感染的细胞,减...