TDO2抑制在肺腺癌中对抗苯并[a]芘诱导的免疫逃逸并抑制肿瘤发生

TDO2抑制在肺癌免疫逃逸中的作用 背景介绍 肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一,吸烟被认为是肺癌发生的主要诱因。香烟烟雾中含有多种致癌物质,其中苯并[a]芘(Benzo[a]pyrene, BAP)是一种多环芳烃,已被证实能够通过激活芳香烃受体(Aryl Hydrocarbon Receptor, AHR)促进肺癌的发生和发展。近年来,免疫检查点分子如PD-L1(程序性死亡配体1)在肿瘤免疫逃逸中的作用备受关注。PD-L1通过与T细胞表面的PD-1结合,抑制T细胞的活性,从而帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击。尽管PD-L1/PD-1阻断疗法在肺癌治疗中显示出显著的临床效果,但环境致癌物如BAP如何通过免疫检查点分子促进免疫逃逸的机制尚不明确。 此外,色氨酸(Tryptophan, Trp)...

局部TSH/TSHR信号促进结直肠癌中CD8+ T细胞耗竭和免疫逃逸

TSH/TSHR信号在结直肠癌中促进CD8+ T细胞耗竭和免疫逃逸 背景介绍 结直肠癌(Colorectal Cancer, CRC)是全球范围内发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一。尽管免疫检查点阻断(Immune Checkpoint Blockade, ICB)疗法在某些患者中取得了显著效果,但大多数患者对ICB疗法反应不佳,尤其是微卫星稳定(Microsatellite Stable, MSS)型结直肠癌患者。CD8+ T细胞在肿瘤微环境(Tumor Microenvironment, TME)中的功能耗竭是肿瘤免疫逃逸和免疫治疗耐受的重要原因之一。尽管已有研究表明激素如瘦素、类固醇激素和糖皮质激素对T细胞功能有影响,但甲状腺刺激激素(Thyroid Stimulating Hormon...

乙酸重编程肿瘤代谢并通过上调c-myc促进PD-L1表达和免疫逃逸

乙酸重编程肿瘤代谢并通过上调c-myc促进PD-L1表达和免疫逃逸

醋酸重编程肿瘤代谢并通过上调c-myc促进免疫逃逸及PD-L1表达 引言 肿瘤代谢的重编程在癌症研究中具有重大意义,而醋酸在此过程中扮演了关键角色。在肿瘤细胞中,醋酸是乙酰辅酶A(acetyl-CoA)的重要前体,用于能量生产、脂质合成和蛋白质乙酰化。然而,醋酸是否能够重编程肿瘤代谢并在肿瘤免疫逃逸中发挥作用仍然不清楚。因此,本研究旨在探讨醋酸在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的作用及其潜在的机制。 论文来源 该研究由来自中国医学科学院和北京协和医学院的Juhong Wang、Yannan Yang、Fei Shao、Jie He以及浙江大学医学院的Ying Meng、Dong Guo和Zhimin Lu共同撰写。论文发表于2024年5月的...

物理免疫逃逸:机械通信导减弱致转移性结直肠癌细胞逃避巨噬细胞

物理免疫逃逸:机械通信导减弱致转移性结直肠癌细胞逃避巨噬细胞

科物理性免疫逃逸:机械通讯减弱导致转移性结直肠癌细胞逃逸巨噬细胞攻击 背景介绍 癌症转移是一个复杂且令人望而生畏的挑战,转移性癌细胞能够逃避免疫细胞的攻击,突破细胞外基质(Extracellular Matrix, ECM),并迁移到其他部位形成二次肿瘤。虽然已经确立了肿瘤免疫微环境中生化信号在影响癌细胞免疫逃逸和转移中的重要性,但环境中物理因素的作用仍然未受到充分探索。具体来说,通过ECM介导的癌细胞与免疫细胞之间的机械相互作用在癌细胞免疫逃逸中的作用尚不明确。最近的研究表明,微环境中的机械信号对调节生物过程至关重要,并吸引了免疫活动中的兴趣。 论文出处 该研究文章由Chen Yang等人撰写,分别来自北京航空航天大学、北京物理研究所、中国科学院等机构。论文发表于2024年5月21日的Pr...