エストロゲンはNAMPT制御のERストレス応答を通じて、加齢に伴うベージュ脂肪生成の衰退に対抗する

エストロゲンが米色脂肪生成の減衰を逆転 NAMPTによる調節と小胞体ストレス応答 要約: 褐色脂肪細胞は、その代謝疾患への潜在的治療効果から注目されています。しかし、加齢に伴い、これらの細胞が提供する代謝優位性は損なわれます。我々の研究は、加齢とともに減少するホルモンエストロゲン(E2)を用いたマウス治療が、加齢に関連する米色脂肪生成(米色脂肪細胞の形成)の減衰を逆転させ、寒冷環境下でのエネルギー消費を増加させ、マウスのブドウ糖耐性を改善することを示しています。我々は、ニコチンアミドホスホリボシル転移酶(NAMPT)がE2誘導による米色脂肪細胞形成において重要な役割を果たし、その後、年齢と関連する小胞体(ER)ストレスの発生を抑制することを発見しました。さらに、我々の研究は、年齢関連の米色脂...

肝危険信号はtrem2+マクロファージの誘導を引き起こし、ms4a7依存性インフラマソーム活性化を介して脂肪性肝炎を促進する

肝臓危険信号が引き起こすTREM2+マクロファージによるMS4A7依存性炎症小体活性化が脂肪性肝炎を駆動する 背景と研究動機 近年、代謝機能障害関連脂肪性肝炎(Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH)の発病率が増加するに伴い、その病理メカニズムに対する関心が高まっている。MASHは元々非アルコール性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis, NASH)と呼ばれていた高級段階の代謝脂肪性肝病であり、肝臓の持続的な損傷、炎症、繊維化が主な特徴である。MASHの原因は主に肝細胞の損傷によって引き起こされる免疫反応に集中している。近年の研究ではTREM2+ NASH関連マクロファージ(NASH-asso...