加齢黄斑変性に伴う黄斑下出血に対する組織プラスミノーゲン活性化因子またはパーフルオロプロパンの使用:因子ランダム化臨床試験

学術的背景と課題提起 加齢黄斑変性(AMD)は、多くの高所得国で視力喪失の主な原因の1つです。その中でも、新生血管性AMD(neovascular AMD)は黄斑下出血(submacular hemorrhage, SMH)を伴う場合があり、これは稀ながらも、治療が遅れると深刻な視力障害を引き起こす可能性があります。抗血管内皮増殖因子(anti-VEGF)療法は、新生血管性AMDの一般的な治療手段ですが、SMHの治療に関してのエビデンスは限られています。このため、研究者たちは、抗VEGF療法に加えて、組織プラスミノーゲン活性化因子(tissue plasminogen activator, tPA)や全フッ化プロパンガス(perfluoropropane, C3F8)の併用がSMH患者の視力...

ブルガリア、ドイツ、米国における後期加齢黄斑変性症の経済的負担

保加利ア、ドイツ、アメリカにおける進行期加齢黄斑変性症の経済的負担に関する研究 学術的背景 加齢黄斑変性症(Age-related Macular Degeneration、AMD)は、広く普及しており、重度の障害を引き起こす網膜疾患で、世界で2億人以上に影響を与えています。その中でも進行期AMD(ネオバスキュラーAMD [neovascular AMD、nAMD] および地図状萎縮 [geographic atrophy、GA])は、世界で1,100万人以上に影響を及ぼしています。AMDは、高所得国における視力障害および失明の主因であり、特に45歳以上の人々において発生率は約8.7%に達します。世界の高齢化が進む中、2040年までにAMD患者数は2億8,800万人に達すると予測されています...

ボツリヌス神経毒素A型はSOCS3を介したグリア細胞活性化の調節により眼血管新生を抑制

学術的背景 加齢黄斑変性(AMD)は、高齢者における中心視力喪失の主要な原因の一つであり、特にその新生血管性(NV)形態では、脈絡膜新生血管(CNV)による視力喪失が急速かつ重度に進行します。現在、AMDの治療は主に抗血管内皮増殖因子(anti-VEGF)薬の硝子体内注射に依存していますが、これらの治療は病状を著しく改善する一方で、長期的な反復注射は血流の減少や地理的萎縮(GA)の悪化などの副作用を引き起こす可能性があります。したがって、現在の治療の限界を解決するための新しい治療法の探求が重要です。 初期の研究では、網膜内のニューロン/グリア細胞と血管との相互作用が、血管新生および神経栄養因子の放出を調節する上で重要な役割を果たすことが示されています。グリア細胞(例えば、ミュラーグリア細胞、...

炎症小体の活性化が脈絡膜新生血管を悪化させる

炎症小体活性化が脈絡膜新生血管形成を悪化させる研究報告 学術的背景 加齢黄斑変性(AMD)は、特に高齢者において一般的な網膜疾患です。AMDは乾性と湿性の2種類に分類され、湿性AMDは脈絡膜新生血管(CNV)を特徴とし、異常な血管が脈絡膜や内網膜から外網膜に成長し、視力の深刻な低下を引き起こします。炎症小体(inflammasome)は、多タンパク質複合体であり、さまざまな炎症反応の調節に関与しており、近年の研究ではAMDの発症メカニズムにおいて重要な役割を果たすことが明らかになっています。しかし、CNVにおける炎症小体の具体的な役割はまだ明確ではなく、特にレーザー光凝固法によって誘導されるCNVモデルでは、研究結果に大きなばらつきがあります。したがって、本研究では、新しい実験モデルを導入し...