偽キナーゼTRIB3はUSP10を介した脱ユビキチン化によりSSRP1を安定化し、多発性骨髄腫の進行を促進する

偽キナーゼTRIB3はUSP10を介した脱ユビキチン化によりSSRP1を安定化し、多発性骨髄腫の進行を促進する

TRIB3がUSP10を介した脱ユビキチン化によりSSRP1を安定化し、多発性骨髄腫の進行を促進する 学術的背景 多発性骨髄腫(Multiple Myeloma, MM)は、世界で2番目に多い血液系の悪性腫瘍であり、その進行が急速で治療に対する耐性を持ち、再発しやすい特徴があります。現在の多剤併用療法は患者の生存率を大幅に改善していますが、耐性と再発は依然として治療上の大きな課題です。そのため、MMの発症、進行、および耐性メカニズムを詳細に理解し、新しい治療ターゲットを見つけることが臨床的に重要です。 近年、偽キナーゼ(pseudokinase)は、触媒活性を持たないが調節機能を持つタンパク質として、がん研究の焦点となっています。TRIB3(Tribble homolog 3)は重要な偽キナ...

脱ユビキチン化酵素RPN11を抑制することによる非アルコール性脂肪性肝疾患の改善

去デュビキナーゼRpn11の抑制が非アルコール性脂肪性肝疾患 (NAFLD) を改善する研究 背景紹介 非アルコール性脂肪性肝疾患 (NAFLD) およびそのより深刻な形態である非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) は、世界的な公衆衛生問題として重要で、その発生率の急速な増加が肝硬変や肝細胞癌 (HCC) の主な原因となっています。NAFLDは肝臓の脂肪沈着との関連だけでなく、通常は代謝異常も伴い、例えばインスリン抵抗性、高血糖、高脂血症などが挙げられます。近年、専門家たちはNAFLDを代謝機能障害関連脂肪性肝疾患 (MASLD) と再定義し、その複雑な代謝的特性をさらに強調しています。 現在、NAFLDの主要な病理特性は肝細胞内のトリグリセリドの過剰蓄積であり、このプロセスは多くの転写因...