胆固醇合成增加驱动多发性硬化症患者干细胞模型的神经毒性

神经退行性疾病的脂代谢机制——一项关于多发性硬化症的最新研究 多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(CNS)炎症性自身免疫脱髓鞘疾病。随着病情的进展,患者逐渐出现神经损伤和残疾。尽管近年来针对复发型多发性硬化症的治疗取得了一定进展,但对疾病后期的进展型多发性硬化症(Progressive Multiple Sclerosis,PMS)患者而言,能有效减缓神经退行性进程的治疗手段仍然缺乏。由于其病理机制的复杂性,当前的治疗手段难以针对性地保护神经细胞,减缓神经功能的进一步恶化。因此,理解PMS中的关键致病机制并开发新的治疗靶点是学界面临的重要挑战。 研究背景与研究团队 为了探究PMS患者脑内神经细胞退行性变化背后的代谢机制,Rosana-Brist...

甘草酸通过抑制HMGB1磷酸化和炎症反应缓解马钱子诱导的神经毒性

甘草酸减轻马钱子诱导的神经毒性机制研究报告 背景介绍 马钱子(Semen Strychni)来源于番木鳖(Strychnos Nux-vomica)的干燥成熟种子,被发现具有多种药理活性,包括抗肿瘤、抗炎、免疫抑制和神经兴奋等功能(Zheng et al., 2012; Agrawal et al., 2011a, b; Rao and Prasad, 2013)。然而,长期或过量使用马钱子会导致多器官损伤,特别是神经毒性,这限制了其临床应用(Chen et al., 2014; Philippe et al., 2004)。研究发现,马钱子中的主要活性成分——士的宁和番木鳖碱同时也是其主要毒性成分(Wu et al., 2007)。其中,士的宁过量可导致大脑皮层的过度抑制和呼吸肌无自主的收...