研究背景 败血症 (sepsis) 是一种由机体对微生物感染的异常反应引起的危及生命的器官功能障碍综合征。其发病率和死亡率高，主要由过度的炎症反应和代谢紊乱所致。研究表明髓样细胞（如单核细胞和巨噬细胞）在败血症的发病机制中起着关键作用。败血症早期，脂质代谢产物在体内积聚显著影响疾病进展，但其具体机制尚未明确，其中脂质代谢异常与NLPR3炎症小体的关系尤为值得关注。 NLPR3炎症小体是一种多蛋白复合物，包含传感器NLPR3、适配器ASC和效应器caspase-1。NLPR3能够识别多种病原体或损伤相关分子模式(PAMPs和DAMPs)，进而引发炎症小体的组装和活化，最终导致caspase-1的酶切激活，以及下游IL-1β的成熟和Gasdermin D依赖的细胞焦亡 (pyroptosis)。...