IL-22 恢复肠道稳态，缓解由饮食引发的MASLD 近年来，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease，MASLD）的发病率显著上升，与高能量饮食（含高糖和高脂肪）的广泛消费密切相关。MASLD不仅与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病（T2D）等代谢性疾病紧密相连，还涉及“肠肝轴”失衡及特定免疫信号的缺陷。因此，研究者们一直致力于寻找有效的治疗方法。本文中，张鹏等人（2024）在《Cell Metabolism》上发表了题为“IL-22 通过恢复肠上皮细胞STAT3的稳态缓解由饮食引发的MASLD”的研究，探讨了IL-22在饮食诱导的MASLD模型中的作用机制，为该病的治疗提供了新的视角。 研究背景...

TH17细胞内在的谷胱甘肽/线粒体-IL-22轴对肠道炎症的保护机制 背景介绍 肠道产生大量的活性氧（ROS），在维持肠道稳态中，T细胞抗氧化机制的作用仍然不明确。本文研究了特异性删除谷氨酸半胱氨酸合成酶（GCLC）的T细胞对谷胱甘肽（GSH）合成产生的影响，进而探讨了其对TH17细胞产生的IL-22在肠道保护上的重要性。在稳态条件下，GCLC缺乏不会改变细胞因子的分泌；然而，在感染小鼠致病菌Citrobacter rodentium后，ROS增加并破坏了线粒体功能及TFAM驱动的线粒体基因表达，导致细胞ATP减少，进而抑制了PI3K/AKT/mTOR通路，减少了IL-22的转译。低水平的IL-22导致细菌清除不力、严重的肠道损伤及高死亡率。这些发现揭示了TH17细胞内在的GSH在促进线粒体...