5-HTはヒストンのセロトニン化とシトルリン化を調整し、好中球細胞外トラップと肝転移を促進する

5-HTはヒストンのセロトニン化とシトルリン化を調整し、好中球細胞外トラップと肝転移を促進する

5-ヒドロキシトリプタミンによるヒストン修飾制御が肝転移を駆動する仕組みの研究 学術背景 癌の転移は、特に肝臓などの内臓器官への転移が患者の死亡の主な原因となっています。神経内分泌腫瘍(neuroendocrine tumors, NETs)は、高い転移能力を持つ一群の腫瘍で、特に神経内分泌前立腺癌(neuroendocrine prostate cancer, NEPC)や小細胞肺がん(small cell lung cancer, SCLC)などは肝転移率が高く、予後が極めて不良です。癌転移のメカニズムに関する研究は進展していますが、神経伝達物質(neurotransmitter)が免疫細胞との相互作用を通じて神経内分泌腫瘍の転移を促進するメカニズムはまだ十分に解明されていません。 5-...

若年無症候性APP/PS1マウスにおける慢性誘発発作はセロトニンの変化を引き起こし、アルツハイマー病関連神経病理学の発症を加速する

APP/PS1マウスの研究が、慢性誘発てんかんとアルツハイマー病の関連を明らかに 背景紹介 アルツハイマー病(Alzheimer’s Disease、AD)は世界で最も一般的な認知症のタイプであり、5500万人以上に影響を与えている。ADの典型的な病理特徴は脳内のアミロイドβ(Aβ)蓄積である。Aβ 蓄積とそれによるメカニズムがADの診断と進行に重要な役割を果たしている一方で、多くの証拠が示すように、Aβ蓄積はAD進行の唯一の原因ではない。したがって、Aβ斑蓄積のない初期AD段階での病理メカニズムの研究は、ADの理解と治療にとって非常に重要である。 AD症例の5%は65歳以前に発症し、早発性アルツハイマー病(EOAD)と見なされる。これらの症例はしばしば側頭葉てんかんを伴い、近年ではてんかん...