5-HTはヒストンのセロトニン化とシトルリン化を調整し、好中球細胞外トラップと肝転移を促進する

5-HTはヒストンのセロトニン化とシトルリン化を調整し、好中球細胞外トラップと肝転移を促進する

5-ヒドロキシトリプタミンによるヒストン修飾制御が肝転移を駆動する仕組みの研究 学術背景 癌の転移は、特に肝臓などの内臓器官への転移が患者の死亡の主な原因となっています。神経内分泌腫瘍(neuroendocrine tumors, NETs)は、高い転移能力を持つ一群の腫瘍で、特に神経内分泌前立腺癌(neuroendocrine prostate cancer, NEPC)や小細胞肺がん(small cell lung cancer, SCLC)などは肝転移率が高く、予後が極めて不良です。癌転移のメカニズムに関する研究は進展していますが、神経伝達物質(neurotransmitter)が免疫細胞との相互作用を通じて神経内分泌腫瘍の転移を促進するメカニズムはまだ十分に解明されていません。 5-...

ミトコンドリア未折りたたみタンパク質応答依存性β-カテニンシグナル伝達が神経内分泌前立腺癌を促進する

ミトコンドリア未折叠タンパク質応答(UPRmt)依存性β-カテニンシグナルが神経内分泌前立腺癌を促進する 学術的背景 前立腺癌は、皮膚癌に次いでアメリカの男性において2番目に多く診断される癌です。現在の治療法であるアンドロゲン除去療法(ADT)は、前立腺癌を寛解させることができますが、ほぼすべての症例で最終的に去勢抵抗性前立腺癌(CRPC)に進行します。CRPCは、アンドロゲン受容体(AR)シグナル経路の阻害剤に対して感受性を失い、新たな治療ターゲットの開発が急務とされています。神経内分泌前立腺癌(NEPC)は、CRPCの一種で、ADT治療によって誘発されることが多く、非常に侵襲性の高いサブタイプです。NEPC細胞はAR発現を失い、他のシグナル経路に依存して生存し、高い転移能力を持っています...