生理性老化和炎症引起的细胞衰老可能会导致多发性硬化中的少突胶质细胞功能障碍

背景介绍 在本文,研究作者们讨论了中枢神经系统(CNS)中所有细胞类型的衰老对其功能的影响以及这种影响在神经系统疾病(如多发性硬化症)中的作用。然而,这些年龄相关变化的分子机制及其对疾病的贡献,仍然知之甚少。作者们特别关注的是白质,在衰老大脑以及多发性硬化症(MS)等疾病中,髓鞘和轴突结的细微异常表明,负责维持髓鞘结构的少突胶质细胞在衰老和某些疾病中失去了维护合适髓鞘结构和潜在功能的能力。通过直接转化人类供体年龄组的少突胶质细胞(dchiol),研究分析了与年龄相关的变化。 来源与作者 这篇文章由Farina Windener等多位作者联合撰写,作者们分别来自德国Münster大学医院神经病理学研究所、加拿大Montreal神经学院和神经学及神经外科系、瑞典Karolinska学院和Karo...

氧化磷酸化调节B细胞效应细胞因子并促进多发性硬化中的炎症

氧化磷酸化调节B细胞效应细胞因子并促进多发性硬化中的炎症反应 背景介绍 近年来,B细胞在健康和疾病状态下的抗体独立功能已成为研究热点,尤其是其分泌不同细胞因子的能力,这些因子可以激活或下调局部免疫反应。研究表明,B细胞细胞因子失调是多种免疫介导疾病的病因之一,包括多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)。然而,目前对B细胞细胞因子表达调控机制的了解仍然有限。本文探讨了促炎性(如GM-CSF表达)和抗炎性(如IL-10表达)B细胞细胞因子的分泌如何被调控,特别是氧化磷酸化(Oxidative Phosphorylation,OxPhos)在其中的作用。 研究来源 这项研究由Rui Li及其团队完成,作者分别来自宾夕法尼亚大学、福建医科大学附属第一医院、哈尔滨医科大学等机构,研...