DNA低甲基化介导的GADD45B上调促进COPD的气道炎症和上皮细胞衰老 学术背景 慢性阻塞性肺疾病（COPD，Chronic Obstructive Pulmonary Disease）是一种以慢性气道炎症和不可逆性气流受限为特征的异质性疾病，是全球范围内导致死亡的主要原因之一。尽管吸烟被认为是COPD的主要风险因素，但其具体的病理机制尚未完全阐明。近年来，细胞衰老在COPD中的驱动作用逐渐受到关注，衰老细胞通过分泌炎症因子和改变微环境，进一步加剧气道炎症和肺功能下降。生长停滞和DNA损伤诱导（GADD45，Growth Arrest and DNA Damage-Inducible）家族蛋白在炎症和细胞衰老中发挥重要作用，但其在COPD中的具体作用尚不明确。 本研究旨在探讨GADD45...

背景介绍 在本文，研究作者们讨论了中枢神经系统（CNS）中所有细胞类型的衰老对其功能的影响以及这种影响在神经系统疾病（如多发性硬化症）中的作用。然而，这些年龄相关变化的分子机制及其对疾病的贡献，仍然知之甚少。作者们特别关注的是白质，在衰老大脑以及多发性硬化症（MS）等疾病中，髓鞘和轴突结的细微异常表明，负责维持髓鞘结构的少突胶质细胞在衰老和某些疾病中失去了维护合适髓鞘结构和潜在功能的能力。通过直接转化人类供体年龄组的少突胶质细胞（dchiol），研究分析了与年龄相关的变化。 来源与作者 这篇文章由Farina Windener等多位作者联合撰写，作者们分别来自德国Münster大学医院神经病理学研究所、加拿大Montreal神经学院和神经学及神经外科系、瑞典Karolinska学院和Karo...

这是一项关于癫痫性皮层发育畸形(FCD)II型的研究报告。作者们试图探究FCD II型中存在的细胞衰老现象,以及靶向这些衰老细胞是否可以减轻癫痫发作。 背景介绍: FCD II是一种常见的导致儿童癫痫和发育迟缓的皮层畸形疾病。它由于PI3K-AKT-mTOR通路基因(如AKT3、DEPDC5、mTOR、PIK3CA等)的体细胞mosaic突变所导致。这些突变会导致部分神经细胞出现mTOR通路过度活化,形成异常的巨大神经元(dysmorphic neurons, DNs)和气球细胞(balloon cells, BCs),这些细胞散布于正常皮层组织中。FCD II型通常对抗癫痫药物治疗无效,需要手术切除癫痫灶区。阐明DNs和BCs的分子机制及其与癫痫活动的关联,对于寻找新的治疗靶点十分重要。 ...